PADA KLIEN DENGAN INFARK MYOKARD AKUT
A. DEFINISI
Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996).
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).
B. ANATOMI DAN FISIOLOGi JANTUNG
Lokasi Jantung.
Jantung terletak di dalam dan dan tengah – tengah rongga dada, dikelilingi oleh tulang, kartilago dan otot. Jantung berkedudukan tepat di sebelah kiri garis tengah mediastinum dan tepat di atas diaphragma. Pangkal jantung terletak di belakang kiri antara iga V dan VI dua jari dibawah pipila mamae. Jantung dibatasi oleh :sebelah depan dengan sternum, belakang oleh tulang belakang, sebelah kiri dan kanan oleh paru – paru. Seluruh jantung dibungkus oleh cairan yang terisi pada kantung pericordial. Pericardium ini membantu melindungi jantung melawan infeksi dan trauma dan membantu fungsi jantung dengan membiarkan jantung melakukan gerakan memompa dengan bebas (Canobio, 1990;2;Ignativicus:2065).
Otot Jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu epicardium yaitu lapisan paling luar, mycocardium yaitu lapisan otot yang berkontraksi, dan endocardium adalah lapisan paling dalam.
Lapisan epicardium menutupi permukaan jantung dan meluas ke pembuluh – pembuluh besar. Myocardium merupakan lapisan tengah dari jaringan otot yang tebal, dan bertanggung jawab untuk kegiatan utama pemompaan ventrikel. Endocardium dibuat dari lapisan endothelium dan suatu lapisan dibawah jaringan ikat. Dia membatasi rongga – rongga paling dalam jantung, katup – katup, chorda tendineae, dan otot – otot papilary. (Ignatius, 1994) Canobbio, 1990.
Perikardium merupakan kantong yang melapisi jantung ; terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium viseral (lapisan luar) dan parietal (lapisan dalam)
Ruangan antara ke 2 lapisan disebut ruangan pericardial yang berisi cairan jernih seperti lymfe yang dikeluarkan oleh membran serous. Cairan ini melicinkan permukaan jantung, sehingga jantung dapat bergerak dengan bebas selama kontraksi. Ruang perikardial, secara normal berisi 10 – 30 cc / 5 – 20 cc cairan, dapat menampung 300 cc tanpa mengganggu fungsi jantung. Pada penyakit jantung kronik tertentu, ruang perikardial dapat menampung seliter cairan. Tetapi, dengan pengisian yang tiba – tiba cepat sekurang – kurannya 100 cc dapat membahayakan fungsi jantung dan menyebabkan temponade jantung. Pericardium visceral adalah jaringan transparan yang tipis yang menempel pada otot jantung itu sendiri. Parietal pericardium adalah lapisan fibrous yang keras yang tercantel pada pembuluh – pembuluh besar, manubrium dan prosessus xiphoid sternum (sebelah depan), diaphragma (sebelah bawah), dan tulang belakang (sebelah belakang). (Canobbio, 1990 : 3 ; Ignativiciusm 1991 : 2068 ; Alexander, et al, 1994 : 10).
Rongga Jantung
Jantung mempunyai 4 rongga, yaitu atrium kiri – kanan dan ventrikel kiri – kanan, tetapi fungsinya sebagai pompa 2 sisi. Atrium berfungsi sebagai reservoir (penampung) dan ventrikel melakukan kegiatan pemompaan. Jantung kanan mempunyai sistem tekanan yang rendah yang memompa darah venous (deoksigenated) ke paru – paru. Jantung kiri mempunyai system tekanan tinggi yang mendorong darah (oxygenated) arterial ke sirkulasi systemik. Sebagai akibat darai perbedaan tekanan ini, dinding ventrikel kiri lebih tebal dari ventrikel kanan.
- Atrium kanan (RA)
Atrium kanan (RA) menerima darah vena systemik dari vena cava superior (SVC), yang berasal dari bagian atas tubuh, dan dari Inferior Vena Cava (IVC) yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah. Sinus Coronary juga bermuara ke dalam RA tepat diatas katup tricuspid. Desakan tekanan selama pengisian RA secara normal bervariasi dengan respirasi. Karena cairan berpindah secara lebih cepat dari area yang bertekanan tinggi ke area yang bertekanan rendah, pengisian RA terjadi terutama selama inspirasi, saat tekanan di dalam RA turun di bawah vena – vena di luar rongga dada. (Canobbio, 1`990 : 4 ; Ignativicius, 1991 : 2069).
- Right Ventricle (Rv)
Normalnya, RV terletak paling depan dari rongga jantung dan berkedudukan secara langsung di bawah sternum. Secara fungsional RV dapat dibagi menjadi sistem / bidang inflow dan outflow. Bidang/sistem inflow meliputi daerah tricuspid dan trabecula, yang membentuk permukaan paling dalam ventrikel. Sistem outflow umumnya dikaitkan sebagai infudibulum dan meluas ke artery pulmonal.
Cardiac Cycle
Dibagi 2 : Fase Diastole dan Fase Systole
Selama diastole ventrikel relax dan darah dari atria mengalir ke dalamnya. Selama systole darah disemprotkan dari ventrikel.
Diastole
Ada 2 fase yang berbeda.
Phase I :
Atrium kontraksi dan memaksa pembukaan katup AV, mendorong darah ( 70 %) dari atrium ke dalam ventrikel yang sedang relax.
Phase II :
Aliran darah tetap lambat sampai kontraksi atria meningkat, memaksa darah yang sisa masuk ventrikel. Penambahan atrial ini memaksa dorongan pengisian diastolic ventrikel dan pantulkan sebagai gelomban “a” pada tekanan atrial. Darah yang tetap diventrikel pada akhir diastole disebut End – diastolic volume
Systole
Begitu ventrikel diisi, systole, atau penyemprotan mulai. Tekanan systolic meningkat selama fase awal, memaksa katup AV menutup dengan bunyi yang keras dan mencegah kembalinya aliran ke atria, dan ventrikel mulai kontraksi
Penutup katup AV merupakan sumber dari suara jantung I (S1). Begitu tekanan ventrikular melebihi tekanan aortic, katup semilunar terbuka, dan darah dipompakan (disemburkan) ke dalam arteri pulmonary dan aorta.
Begitu fase penyemprotan berakhir, otot – otot ventrikel relaksasi, menurunkan tekanan intraventrikular dan menyebabkan pembalikan darah dalam aorta, yang memaksa penutupan katup semilunar. Peristiwa relaksasi ventrikel dengan penutupan katup semilunar merupakan sumber suara jantung ke II (S2), yang dipantulkan oleh dicrotic notch pada tekanan waveform of the aorta.
Setelah katup semilunar menutup, tekanan ventrikuler dengan cepat menurun. Pada gambaran tekenan atrial gelombang “V” menunjukkan periode ini dimana ventrikel relaks dan darah sedang masuk atrium. Curaman tajam ke bawah mengikuti gelombang “V” adalah tanda bahwa relaksasi ventrikel selesai.
Cardiac Function
Fungsi jantung didasarkan pada kecukupan CO (Cardiac Output), yang merupakan jumlah darah yang dipompakan dari ventrikel kiri permenit.
Faktor – faktor utama yang mempengaruhi CO :
1.Preload – pengisian jantung selama diastole.
2.Afterload – tahanan yang melawan dimana jantung harus pompa.
3.Contracfility of heart muscle
4.Heart Rate.
Preload
Derajat / tingkat peregangan serabut – serabut yang terjadi sebagai akibat muatan atau tegangan pada otot – otot sebelum kontraksi.
Load artinya jumlah darah.
Tegangan artinya tekanan yang mendesak dalam ventrikel kiri pada end of diastole (pengisian) tepat sebelum systole (ejection). Ini umumnya (lazim) dirujuk sebagai Left ventricular end – diastolic pressure (LVEDP)
After load
Adalah tahanan terhadap aliran darah begitu dia keluar dari ventrikel. After load adalah fungsi dari tekanan arterial dan ukuran ventrikel kiri. Setiap peningkatan pada tahanan vaskuler (tekanan yang melawan dimana jantung dipaksa untuk pompa) menyebabkan peningkatan kontraksi ventrikel supaya mempertahankan stroke volume dan cardiac output. Contohnya, begitu atrial pressure meningkat, lebih banyak energi dibutuhkan untuk menghasilkan cukup tekanan untuk menyemprotkan darah. Begitu lebih banyak energi dibutuhkan untuk systole ventrikel, menuntut peningkatan O2 myocardial. Kondisi – kondisi yang meningkatkan afterload meliputi yang menyebabkan obstruksi terhadap aliran ventricular, seperti aortic stenosis, dan yang menyebabkan tahanan vaskuler perifer meninggi, seperti hypertensi.
Contractility of Heart Muscle (baca Canobbio, 1991 : 9)
Heart Rate
CO dapat diturunkan atau dinaikan secara langsung untuk perubahan – perubahan pada HR. Normal HR = 60 – 1000 bpm. Pada HR < 40 bpm, CO sering menurun yang mengakibatkan meningkatnya kecendrungan terjadi dysrhtmias, karena secara otomatis menyumbang terjadinya kontraksi myocardial yang tidak terkoordinir, yang selanjutnya menekan kontraksi. Peningkatan HR mengurangi waktu dimana jantung berada dalam diastole sebagai akibat, pengisian ventrikel kiri menurun, dengan demikian aliran darah coronary ke myocardium-pun menurun.
C. PATOGENESIS
Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard transmural. Infark Miokard subendokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan perjalanan kedua jenis Infark Miokard ini berbeda.
D. PATOFISIOLOGIS
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
E. GEJALA KLINIS
Khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri menjalar ke lengan, (kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita diabetik dan orantua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.
Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.EKG
2.Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung
3.Radiologi
4.Echocardiografi
5.Pemeriksaan radioisotop
G. KOMPLIKASI
1.Aritmia
2.Gagal jantung
3.Syok kardiogenik
4.Trombo-embolisme
5.Perikarditis
6.Aneurisma ventrikel
7.Regurgitasi mitral akut
8.Ruptur jantung dan septum
H. PENATALAKSANAAN
1.Upaya pembatasan perluasan Infark Miokard
2.Pemberian obat-obat trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan atau tanpa disusul angioplasti (perkutaneus transluminal koroner angioplasty)
3. Pemberian obat penghambat adrenoreseptor-beta untuk pencegahan sekunder pasca infark.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
A.Pengumpulan data
a.Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan, alamat, nomor regester, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis
b.Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah nafas sesak dan nyeri dada
c.Riwayat penyakit sekarang
Alasan MRS
Menjelaskan riwayat penyakit yang dialami adalah pasien mengeluh sesak dan nyeri dada, sesak bertambah jika aktifitas, keadaan lemah dan nafsu makana menurun
Keluhan waktu didata
Dilakukan pada waktu melakukan pengkajian yaitu keluhan bisa visus menurun sehingga aktivitas menjadi terbatas
d.Riwayat kesehatan Dahulu
Mempunyai riwayat vaskuler : hipertensi
Mempunyai riwyat penyakit jantung
Amempunyai riwayat penyakit DM
e.Riwayat kesehatan keluarga
Terdapat riwayat pada keluarga dengan penyekit vaskuler : HT, penyakit metabolik :DM
f.ADL
Nutrisi : Perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi : porsi yang dihabiskan susunan menu, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada waktu MRS, dan yang trpenting adalah perubahan pola makan setelah sakit
Istirahat tidur : dikaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari dan apakan ada kesulitan waktu tidur dan bagaimana perunbahannya setelah sakit klien dengan HHF + PJK sering terbangun dan susah tidur klarena nyeri dada dan sesak nafas
Aktifitas : Aktifitas dirumah ataua dirumah sakit apakah ada kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktifitas, pada klien ini biasanya terjadi perubahan aktifitas karena sesak nafas saat aktifitas
Eliminasi : Mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri meliputi jumlah, warna, apakah ada gangguan.
Personal Hygiene : mengkaji kebersihan personal Hygienemeliputi mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian dan kemampuan serta kemandirian dalam melakukan kebersihan diri
g.Data Psikologi
Perlu dikaji konsep diri apakah ada gangguan dan bagaimana persepsi klien akan penyakitnya terhadap konsep dirinya
h.Data Sosial
Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaiman peran klien dirumah dan dirumah sakit
i.Data Spiritual
Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut
j.Pemeriksaan Fisik
Secara umum
Meliputi keadaan pasien
Kesadaran pasien
Observasi tanda – tanda vital : tensi, nadi, suhu dan respirasi
TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi
Secara khusus :
Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yamh meliputi dari chepalo kearah kauda terhadap semua organ tubuh antara lain
Rambut
Mata telinga
Hidung mulut
Tenggorokan
Telinga
Leher
Dada adalah bagian terpenting pada klien dengan HHF dan PJK terutama pada organ yang menyangkut jantung dan paru
Abdomen
Genetalia
Muskuloskeletal
Dan integumen
k.Pemeriksaan penunjang
Laboratorium. EKG, Rontgen thoraks serta therapy yang diperoleh klien dari dokter
l. Analisa Data
2. Diagnosa keperawatan :
1.Penurunan Cardiac out put sehubungan menurunnya kontrasi jantung
2.Cemas sehubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perkembangannya.
3.Gangguan rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuan akan oksigen.
4.Intoleransi aktifitas sehubungan dengan ketidakseimbangan antara pemasukan dan kebutuhan O2
5.Potensial kambuh sehubungan dengan ketidak tahuan mengenai perawatan gagal jantung
3. Intervensi
Dx 1
Tujuan
Pasien akan mendemostrasikan keadaan jantung yang stabil.
Kriteria :
1.Tekanan Darah Dalam batas normal. (120/80 mmHg )
2.Nadi 80 X /menit
3.Tidak terjadi aritmia
4.Denyut jantung dan irama jantung teratur
5.Cappilary refill kurang dari 3 detik
INTERVENSI
1.Kaji dan lapor tanda penurunan CO.
Rasional : Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
2.Monitor dan catat ECG secara continue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead.
Rasional : Ventrikal vibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut terjadi dalm 4 – 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead mengidentufikasi lokasi MI.
3.Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 – 2 jam atau indikasi karena keadan klinik.
Rasional : Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena komplikasi.
4.Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 300
Rasional : Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard.
5.Memberi obat – obatan arythemia, nitrat. Beta blocker.
Rasional : Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot – otot jantung yang iskhemia.
6.Melanjutkan pengkajian dan moitor tanda penurunan CO. Auskultasi suara paru – paru dan jantung tiap 4 – 8 jam.
Rasional : Monitor tanda – tanda komplikasi awal, Contoh : MI yang meluas, cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure. Miocardial ruptur, yang mungkinterjadi dalam 10 hari dari terjadinya serangan
7.Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.
Rasional : Monitor yang hati – hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai.
.
Dx 2
TUJUAN 2
Kecemasan pasien menurun, pengetahuan pasien bertambah.
Kriteria
Pasien tampak tenang
Klien mampu menjawab pertanyaan dari perawat
INTERVENSI 2
1.Kaji tanda – tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.
Rasional : Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. Yang mengkontribusikan peningkatan kebutuhan O2 myocard.
2.Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Memberi obat – obatan yang sedatif sesuai pesanan.
Rasional : Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.
3.Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan, gunakan suara tenang.
Rasional : Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin meningkatkan kemampuan copyng pasien.
4.Berikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan pengobatan.
Rasional : Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan meningkatkan komtrol diri dan ketidak pastian.
5.Ijinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke penasihat spiritual
Rasional : Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan kenyamanan dan mengurangi kelengangan.
6.Mendorong pasien mengekspresikan perasaan perasaan, mengijinkan pasien menangis.
Rasional : Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan pasien untuk mengatasi ketidak tentuan pasien dan ketergantungannya.
7.Mulai teknik relaksasi contoh : nafas dalam, visual imergery, musik – musik yang lembut.
Rasional : Untuk mengalihkan pasien dari peristiwa – peristiwa yang baru saja terjadi.
Dx 3
TUJUAN 3
Mengatasi rasa nyeri :
Kriteria :
setelah perubahan posisi tanda vital dalam bats normal
tensi 110/70 mmHg
Nadi 60-80x/mnt
resp. 16-24x/mnt
INTERVENSI 3
1.Kaji tingkat rasa nyeri klien secara keseluruhan
Rasional: Untuk mendapatkan kontrol rasa nyeri yang meliputi lokasi, intensitas timbulnya, persepsi klien, terhadap nyeri
2.Anjurkan klien untuk melapor pada saat merasa nyeri
Rasional: Nyeri adalah individual sehingga
3.Support klien untuk mengungkapkan peasaan
Rasional: apa yang dirasakan klien merupakan informasi yang penting.
4.Anjurkan klien untuk melakukan latihan nafas dalam
Rasional: Adanya orang dekat klien yang mau mendengarkan keluhannya , akan membantu menurunkan kecemasan dan rasa takut
5.Kolaborasi Therapi
Rasional: Dengan latihan nafas dalam maka suplai O² kejaringan yang nyeri meningkat sehingga mengurangi rasa nyeri
Dx 4
TUJUAN 4
Aktifitas klien meningkat tanpa adanya gangguan pemenuhan oksigen.
Kriteria:
Klien tampak segar
Klien mampu melakukan aktifitas mandiri, seperti: jalan-jalan, makan.
INTERVENSI 4
1.Kaji hal hal lain yang menyebabkan klien lemah,seperti nyeri dan obat.
Rasional: Kelemahan dapat disebabkan oleh hal lain seperti nyeri dan obat obatan
2.Monitor tingkat intoleransi aktifitas
Rasional: Untuk mengetahui tingkat aktifitas yang dapat ditolerir oleh klien.
3.Tingkatkan aktifitas klien sesuai kemampuan
Rasional: Untuk menghindari adanya aktifitas yang berlebihan, sehingga berakibat fatal.
4.Bantu klien untuk merawat diri sendiri dan pemenuhan kebutuhan dasar
Rasional: Dapat meningkatkan kompensasi jantung terhadap aktifitas
Dx 5
TUJUAN 5
Mengurangi resiko untuk kambuh
Kriteria :
Setelah dijelaskan klien dapat menjelaskan kembali.
Saat kunjungan rumah/chek di rumah sakit tidak terdapat tanda gagal jantung seperti peningkatan berat badan, odem ekstremitas
INTERVENSI 5
1.Diskusikan dengan klien mengenai fungsi normal jantung
Rasional: Diharapkan dapat memprmudah menerangkan penyakitnya
2.Jelaskan mengenai manfaat diet rendah garam,rendah lemak dan memepertahankan berat yang ideal ( 50 kg )
Rasional: Rendah garam untuk mengurangi retensi cairan,rendah lemak untuk mengurangikolesterol, dan berat badan ideal untu mengurangi beban kerja jantung
3.Diskusi dengan klien mengenai jenis makanan rendah garam dan rendah lemak
Rasional: Diharapkan agar klien dapat mengurangi konsumsi makanan tersebut untuk mengurangi resiko kambuh
4.Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai faktor faktor yang dapat meningkatkan resiko kambuh seperti rokok, konsumsi garam yang berlebihan,stress
Rasional: Agar klien dapat menghindari faktor faktor yang meningkatkan resiko kambuhdan keluarga dapat memberikan lingkungan yang mendudkung penyembuhan
5.Jelaskan kepada klien bila bebart badan meningkat, odem ekstremitas agar segera memeriksakan diri
Rasional: Berat badan meningka, odem ekstremitas merupakan indikasi penyakit kambuh.
6.Menyarankan kepada keluarga agar memanfaatkan sarana kesehatan di masyarakat.
Rasional: Untuk memudahkan klien dalam memonitor status kesehatannya
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Depkes. RI. (1989). Perawatan Pasien Yang Merupakan Kasus-Kasus Bedah. Jakarta : Pusdiknakes.
Doegoes, L.M. (1999). Perencanaan Keperawatan dan Dokumentasian keperawatan. Jakarta : EGC.
Hudak, C.M. (1999) Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.
Pusponegoro, A.D.(1995). Ilmu Bedah. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Tidak ada komentar:
Posting Komentar