ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GGK

KONSEP DASAR
1.Pengertian
Gagal ginjal kronik / penyakit ginjal tahap akhir ( ESRO / PETA ) adalah penyimpangan progresif fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolic, dan cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia.
Gagal ginjal kronis meliputi keprogresifan kerusakan yang tidak dapat dihindari dan nephron di kedua ginjalnya penyakitnya berproses secara terus menerus sampai hampir seluruh nephron rusak dan digantikan oleh jaringan perut yang sudah tidak berfungsi meskipun terdapat berbagai macam penyebab gagal ginjal kronis, hasil akhirnya adalah sebuah penyakit yang sistematis yang mencangkup setiap organ tubuh.
Ginjal mempunyai fungsi menyimpan / mencadangkan yang menakjubkan sampai dengan 80 % dari GFR terdapat kemungkinan berkurang / hilang dengan sedikit perubahan yang kentara di fungsi tubuh. Seorang individu dilahirkan dengan 2 juta nephron dan mampu bertahap ( meskipun dengan susah payah ) sampai dengan 20.000. di beberapa kasus individu melalui beberapa tahapan awal dari gagal ginjal kronis tanpa mengenali tanda – tanda penyakit dikarenakan sisa – sisa nephrons di hypertrophy – kan untuk diperbaiki. Dugaan asal dan perjalanan dari gagal ginjal kronis adalah sangat bervariasi. Seorang individu yang hidup secara normal, hidup secara aktif dengan gagal ginjal yang diobati, padahal orang lain yang mengalami peningkatan gagal ginjal kronis tahap akhir secara cepat. Ketika pemindahan creatine tercatat di bawah 10 ml permenit ( dari normalnya 85 sampai 135 ml permenit untuk rata – rata dewasa ). Beberapa bentuk dari dialysis atau transplantasi sangat dibutuhkan untuk bertahan hidup.  
Meskipun tiada tahapan secara tegas untuk gagal ginjal kronis, perkembangan penyakit bisa dibagi menjadi tiga tahapan, yaitu :  
1.Berkurangnya fungsi ginjal dalam menyimpan tahapan ini dikategorikan dengan normal baru dan tingkatan serum creatine dan gejala kehilangan atau kerusakan.
2.Kekurangan ginjal. Tahapan ini terjadi ketika GFR adalah sekitar 25 % dari normal, baru dan tingkatan serum creatine meningkat tajam. Mudah lelah dan letih adalah gejala umum sebagai peningkatan gagal ginjal, sakit kepala, pusing dan pruritas / gatal – gatal mungkin akan terjadi nacturia dan Polyriab terjadi sebagai akibat dari ginjal yang telah kehilangan kemampuan untuk memproses urine.
3.penyakit ginjal tahap akhir ( ESRD ) atau urine. Tahap akhir ini terjadi ketika GFR berada di bawah 5 sampai 10 ml/min. pada tahap ini pada umumnya / akan mengalami kesulitan yang sangat untuk melakukan kegiatan – kegiatan dasar dari kehidupan ( ADLS ) dikarenakan timbunan efek penyakit dan luasnya gejala – gejalanya.  

Etiologi
GGK mungkin disebabkan oleh glomerula nefritis, kronis, pielonefritis, hipertensi tak terkontrol, lesi herediter seperti pada penyakit polikistik, kelainan vascular, obstruksi saluran perkemihan, penyakit ginjal sekunder akibat penyakit sistemik ( diabetes ), infeksi, obat – obatan atau preparat toksik. Preparat toksik. Preparat lingkungan dan okupasi yang telah menunjukkan mempunyai dampak dalam gagagl ginjal kronis termasuk timah, kadnium, merkuri, dan kromium.
Menurut etiologinya Rose ( 1972 ) membagi sebagai berikut :
1.Glomerulonefritis
a.Difus proliferatif
b.Fokal proliferatif
c.Fokal glumerula skekosis
d.Sel lupus eritematosus
e.Sindroma Good pasture
f.Nefropati epi membranosa 
2.Pielonefritis Kronik
3.Penyakit – Penyakit vaskuler Renal
a.Obstruksi arteri renalis
b.Trombosis Vera renalis
c.Hipertensi Nefrosklerosis
4.Kelainan Metabolik :
a.Diabetes Melitis
b.Gaut
c.Hiperoksa louria.
5.Nefrotoksik
Pemakaian analgetik yang berlebihan, keracunan logam berat seperti timah hitam, emas, dll.
6.Obstruksi
a.Hipertropi prostat
b.Tumor
c.Obstruksi leher kandung kecing.
7.TBC ginjal.
8.sarikoidosis
9.Disproteinemia.
a.Mieloma
b.Amiloidosis
10. Herediter / congenital
a.Ginjal Polikistik
b.Nekrosis tubular kronik
c.Sindroma Alport
d.Ginjal dispalstik
e.Sistinosis

Anatomi
Ginjal suatu kelenjar terletak di abgian belakang dari kavum abdominalis di belakang peritanium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuknya seperti biji kacang jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki – laki lebih panjang dari ginjal wanita. Sistem kemih seluruhnya terletak di bagian retroperitoneal sehingga proses patologi seperti obstruksi radang dan pertumbuhan tumor terjadi di luar rongga abdomen. Pada uretra wanita terdapat lapisan otot longitudinal dalam dan sirkular luar sepanjang empat perlima dindingnya yang merupakan lanjutan lapisan otot polos kandung kemih yang disarafi sistem autonom. Di pertengahan uretra terdapat otot lurik sirkular lanjutan otot dasar panggul yang merupakan spingter luar. Pada kaki bagian proksimal uretra juga mempunyai dinding muskuler autonom yang kuat. Pars membranasea uretra di diafragma panggul, juga sama dengan perempuan dikelilingi otot lurik dasar panggul yang membentuk sfingter ekstern. Bagian uretra di penis tidak mempunyai unsure otot yang berarti.
Filtrasi glomerolus bergantung pada tekanan hidrostatik arteri dikurangi tekanan osmotic koloid dan tahanan sampai Bowman, seluruh volume darah di filtrasi dalam setengah jam di ginjal plasma darah dikurangi protein di filtrasi ginjal. Reabsorbsi air, nutrien vital dan eletrolit, baik aktif maupun pasif terjadi di tubulus sebanyak 99 % volume filtrat. Dismaping resobrsi terdapat sekresi tubulus yang juga berguna untuk mempertahankan imbang elektrolit. Gangguan sekresi tubulus pada gangguan kronik ginjal dapat menyebabkan asidosis. Pengisian ureter dengan urine merupakan proses pasif, peristalsik pelvis ginjal dan ureter meneruskan air kemih dari ureter ke kandung kemih, mengatasi tahanan pada hubungan ureter, kandung kemih dan mencegah terjadinya reflukis. Hubungan ureter kandung kemih menjaminkan aliran urine bebas dan ureter ke dalam buli – buli susunan anatominya membentuk mekanisme katup muskuler sehingga makin terisi kandung kemih katup ureter vesika makin tertutup rapat. Sewaktu reaksi katup tertutup rapat karena tambahan konstraksi otot dinding trigenum.  


Patofisiologi



















 Obstrusi uretra menyebabkan hipertropi otot kandung kemih sebagai kompensasi untuk mengatasi obstruksi. Pada hipertrofi otot ini tekanan di dalam kandung kemih akan meningkat. Bila tekanan yang tinggi ini dibiarkan akan terjadi pelebaran ureter dan pielum, hidroureter dan bidronefrosis sampai akhirnya hipotrofi atau atrofi ginjal yang berarti gagal ginjal. Di buli – buli dapat terbentuk sakulus mukosa diantara berkas serabut otot yang hipertrofik yang disebut trabekulasi dinding kandung kemih. Akhirnya, bila sakulus menjadi menjadi dalam terbentuklah di vertical. Gejala dan tanda penyakit dapat berupa nyeri, hematuria, disuria, kelainan miksi, retensi kemih, inkontinensia, atau pneumatria.
2.Gejala Klinis
Pasien akan menunjukkan beberapa tanda dan gejala, keparahan kondisi bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.
3.Pada pasien yang lanjut ditemukan keadaan umum yang jelek, pusat, hiperpigmentasi kulit, pernafasan kussmaul, mulut dan bibir dengan kering, “ twitching “ otot, tetani, kesadaran makin menurun dan koma.
4.Gejala – gejala dermatologis : gatal – gatal hebat (pruritas), serangan uremik tak umum karena pengobatan dini dan agresif.
5.Gejala – gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan cegutan, penurunan saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidup dan pengecap dan paratitis atau stomatitis.
6.Perubahan neuromuscular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, keduran otot dan kejang.
7.Perubahan hematologis, kecenderungan pendarahan.
8.Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.
9.Pasien secara bertahap akan lebih mengatuk, karakter pernafasan menjadi fussmaul dan terjadi koma dalam, sering konvulsi (keduran mioklonik ) / keduran otot.
10.Berbagai gejala lain dapat timbul misalnya : perikarditis, pruritas, tendensi, berdarah, pigmentasi, neuropati, edema pulmonal, hipertensi, gagal ginjal kongestif.

11.Pemeriksaan Diagnostik
Urine
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam ( oligunia ) atau urine tidak ada ( anuria ) warna secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat dan urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin porifirin.
Berat Jenis : Kurang dari 0,015 ( menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat ).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mo sm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine / serum sering
Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.
Natrium : Lebih besar dari 40 mEq / L karena ginjal tidak mampu merea bsorbsi Na.
Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 mO5m / kg, sering sama dengan urine.
Kub foto : Menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi ( batu ). 
Pidogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.  
Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi ektravaskular, massa.
Sisto uretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.
Ultrasona Ginjal : menunjukkan ukuran ginjal adanya massa, kista, obstruksi, pada saluran perkemihan bagian atas.
Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jariingan untuk diagnosis histologis.
Endoskopi ginjal, nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematri dan pengangkatan tumor selektif.
EKG : Mungkin abnormal menunjukkan tidak keseimbangan elektrolit dan asam / busa.
Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi. 



  
12.Penatalaksanaan
Tujuan dari pentalaksanaan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal dan mempertahankan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang menunjang PETA dan yang factor penunjang yang dapat pulih ( missal obstruksi ) diidentifikasi dan diatasi.
13.Intervensi diet diperlukan dengan pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan untuk menyumbangkan kehilangan cairan, masukan natrium dan perbatasan kalium.
14.Pastikan masukan kalori dan suplemen vitamin yang adekuat.
15.batasi protein karena kerusakan klirens ginjal terhadap urea, freatinin, asam urat dan asam organic. Masukan protein yang diperbolehkan harus tinggi kandungan biologisnya : produk yang berasal dari susu, telur dan daging.
16.cairan yang diperbolehkan adalah soo – boomi atau lebih dari keluaran urine 24 jam.
17.Atasi hiperkospatemia dan hipokalsemia dengan antasid mengandung aluminium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.
18.Suplai kalori dengan karbohidrat dan lemak untuk mencegah polisutan otot 
19.Berikan suplemen vitamin.
20.Tangani hipertensi dengan kontrol volume intravaskular dan obat anti hipertensif.
21.Atasi gagal jantung kongestip dan edema pumonal dengan pembatasan cairan, diet rendah natrium, ediuretik, preparat inotropik ( missal digitalis / dobutamin ) dan dialysis .
22.Atasi osidasi metabolic jika perlu dengan suplemen natrium bikarbonat / dialysis.
23.Atasi hiperkalemia dengan dialysis, pantau pengobatan dengan kandungan kalium / berikan diet pembatasan kalium, berikan kayexelate sesuai kebutuhan.
24.Amati terhadap tanda dini abnormalitas neurologis ( missal : berkedur, sakit kepala, delirium / aktivitas kejang ).
25.Lindungi terhadap cedera dengan memberikan bantalan pada pagar tempat tidur.
26.Catat awitan, tipe, durasi, dan efek umum kejang pada pasien, segera beritahukan pada dokter.
27.Berikan diazepam intravena ( valium ) atau fenitoin ( dilantin ) untuk mengontrol kejang.
28.Atasi anemia dengan rekombinasi eritopoientin manusia ( epogen ) : pantau hematoktrit pasien dengan bring, sesuaikan pemberian heparin sesuai keperluan untuk mencegah pembekuan aliran dialysis selama tindakan.
29.Pantau kadar beri serum dan transferin untuk mengkaji status keadaan beri ( beri penting untuk memberikan respons yang adekuat terhadap eritropoetin ).
30.Pantau tekanan darah dan kadar kalium serum.
31.Rujuk pasien pada pusat dialysis dan transplantasi di awal perjalanan penyakit ginjal progresif.
32.lakukan dialysis saat pasien tidak dapat mempertahankan gaya hidup yang dipelukan dengan pengobatan konservatif.

Komplikasi
33.Gagal jantung kongestip.
34.Perdarahan gastrointestinal atas / erofageal.
35.Infeksi saluran kencing.
36.Obstruksi traktus urinarius.
37.Hipertensi.
38.Gangguan perfusi / aliran darah ginjal.
39.Gangguan elektrolit. 



Proses Keperawatan
Pengkajian
1.Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.
  Gangguan tidur ( insomnia / gelisah atau somnoien ).
Tanda kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2.Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama / berat, polpitasi, nyeri dada.
Tanda : Hipertensi, OVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan.
Distritmia jantung
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir.
Frietion rub pericardial ( respons : terhadap akumulasi sisa ).
Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
Kecenderungan, perdarahan.  
3.Integritas Ego
Gejala : factor stress, contoh finansial, hubungan dsb.
  Perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan.
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terasang, perubahan kepribadian.
4.Eliminasi
Gejala : penurunan frekuensi urine, diguria, anunia ( gagal tahap lanjut ).
  Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning sekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.  
5.Makanan / cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat ( edema ), penurunan berat badan ( mainutrisi ).
Anoreksia, nyeri di hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan ammonia ).
Penggunaan diuretic
 Tanda : distensi abdomen / antes, perbesaran hati ( tahap akhir )
  Perubahan turgor kulit / kelembaban.
  Edema ( umum tergantung )
  Olserasi gusi, peradarahan gusi / lidah.
  Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
6.Neuro sensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur.
  Kram otot / kejang, sindrom “ kaki gelisah “, kebris rasa terbakar pada telapak kaki.
Kebas /kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremita bawah (neuropati perifer ).
7.Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri pinggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat malam hari ).
Tanda : perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah.
8.Pernafasan
Gejala : nafas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan kussmaul ). Batuk produktif dengan sputum merah muda encer ( edoma paru ).
9.Keamanan 
Gejala : kulit gatal
  Ada / berulangnyua infeksi
Tanda : pruritus
Demam ( sepsis, dehidrasi ) ; normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal ( efek GGK / depresi respons imun ).
Kulit, jaringan lunak sendi keterbatasan gerak sendi.


10.Seksualitas
Gejala : kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
11.Interaksi Sosial
Gejala : riwayat DM keluarga ( resiko tinggi untuk gagl ginjal ), penyakit polikistik, nefritas herediter kalkulus urinaria / malignansi.
 Riwayat terpanjang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
 Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.
12.Penyuluhan / Pembelajaran

Diagnosa Keperawatan
4.Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d ketidakseimbangan cairan.
5.Resiko tinggi cedera b/d profil darah abnormal.
6.Perubahan proses berpikir b/d perubahan fisologis.
7.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d penurunan aktivitas / imobilisasi.
8.Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral b/d kurang / penurunan slivasi.
9.Kurangnya pengetahuan b/d keterbatasan kognitif.
10.Ketidakpatuhan b/d perubahan mental ( kurang / menolak sistem ).

Perencanaan
Diagnosa I
 Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d ketidakseimbangan cairan 
KH. Mempertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Tindakan / intervensi
Rasional
Mandiri 
Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema perifer / kongesti vascular dan keluhan dispnea.


Kaji adanya / derajat hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan pastural, contoh duduk, berbaring, berdiri.






Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan dan lokasi, beratnya ( skala 0.10) dan apakah tidak menetap dengan isnpiransi dalam dan posisi terlentang.

Evaluasi bunyi jantung ( perhatikan friction rula ), TD, nadi perifer, pengisian kapiler, kongesti vascular, suhu dan sensori mental.



Kaji tingkat aktivitas, respons terhadap aktivitas.
Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : Elektrolit ( kalium, natrium kalsium, magnesium ) BUN :
Foto dada

Berikan obat anti hipertensi, contoh prazozin ( minipress ), kaptopril ( capoten ), klonodin ( catapress ), hidralazin ( apresoline ).
Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi.




Siapkan dialisis

S3 / S4 dengan tonus tpplued, takikardia. Frekuensi jantung tak teratur, takipnea, dispnea, gemeririk, mengi dan edema ( distensi ) jugulan menunjukkan GGK.
Hiperpensi bermakna dapat terjadi karena gangguan opada sistem aldosteron rennin – angiotensin ( disebabkan oleh disfungsi ginjal ). Meskipun hipertensi umum,. Hipotensi ortosts dapat terjadi sehubungan dengan defisit cairan respons terhadap obat antihipertensi atau tamponade pericardial uremik.  
Hipertensi dan GJK dapat menyebabkan kurang lebih pasien GGK dengan dialysis mengalami perikanditis, potensial resiko efusi purikardial / tamponade.

Adanya hipotensi tiba – tiba, nadi poradoksik, epnyempitan tekanan nadi, penurunan / tak adanya nadi perifer, distensi jugular nyata, purat, dan penyimpangan mental cepat menunjukkan tampunade yang merupakan kedaruratan medik.
Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia.

Ketidakseimbangan dapat mengganggu ponduksi elektrikal dan fungsi jantung.  
Berguna dalam tengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau kalsifikasi jaringan lunak.
Menurunkan tahanan vascular sistemik dan atau pengeluaran rennin untuk menurunkan kerja miokardial dan membantu mencegah GJK dan atauin.
 Akumulasi cairan dalam kantung pericardial dapat mempengaruhi pengisian jantung dan kontratilitis miokardial mengganggu curah jantung dan potensial resiko henti jantung.
 Penurunan ureum toksik dan memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan kelebihan cairan dapat membatasi / mencegah monifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi pericardial. 


 
  







DAFTAR PUSTAKA

Susun C. Dewit, Essensial of Medical Surgical Nursing, WB Souders Company, 1998.
A. Aziz Alimul H. Dokumentasi Keperawatan
Drs. H. syaifuddin, B. AC. Anatomi Fisiologi. EGC, 1997. Jakarta
R. syamsu Hidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta
Mansjoer, Arif dkk, kapita Jilid I & II. Edisi ketiga. Media Acsulapius, 2000.Jakarta
Doenges, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi Ketiga. EGC. 1999. Jakarta.
Lynda Juall Carpenito. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. EGC. 2001. Jakarta.  

TRAUMA MEDULA SPINALIS

PENDAHULUAN

Trauma medulla spinalis dapat terjadi bersamaan dengan trauma pada tulang belakang yaitu terjadinya fraktur pada tuylang belakang pada tulang belakang ,ligamentum longitudainalis posterior dan duramater bisa robek,bahkan dapat menusuk kekanalis vertebralis serta arteri dan vena-vena yang mengalirkan darah kemedula spinalis dapat ikut terputus .
Cedera sumsum tulang belakang merupakan kelainan yang pada masa kini yang banyak memberikan tantangan karena perubahan dan pola trauma serta kemajuan dibidang penatalaksanaannya.kalau dimasa lalu cedera tersebut lebih banyak disebabkan oleh jatuh dari ketionggian seperti pohon kelapa , pada masa kini penyebabnya lebih beraneka ragam seperti lkecelakaan lalu lintas,jatuh dari tempat ketinggian dan kecelakaan olah raga.
Pada masa lalu kematian penderita dengan cedera sumsum tulang belakang terutama disebabkan oleh terjadinya penyulit berupa infeksi saluran kemih gagalginjal,pneumoni/decubitus. 

II. PENYEBAB DAN BENTUK
Cedera sumsum tulang belakang terjadi akibat patah tulang belakang dan terbanyak mengenai daerah servikal dan lumbal.cedera terjadi akibat hiperfleksi, hiperekstensi, kompressi, atau rotasi tulang belakang.didaerah torakal tidak banyak terjadi karena terlindung dengan struktur toraks.
Fraktur dapat berupa patah tulang sederhana, kompressi, kominutif, dan dislokasi, sedangkan kerusakan pada sumsum tulanmg belakang dapat beruypa memar, contusio, kerusakan melintang, laserasi dengan atau tanpa gangguan peredaran darah, atau perdarahan.
Kelainan sekunder pada sumsum belakang dapat doisebabkan hipoksemia dana iskemia.iskamia disebabkan hipotensi, oedema, atau kompressi.
Perlu disadar bahwa kerusakan pada sumsum belakang merupakan kerusakan yang permanen karena tidak akan terjadi regenerasi dari jaringan saraf. Pada fase awal setelah trauma tidak dapat dipastikan apakah gangguan fungsi disebabkan oleh kerusakan sebenarnya dari jaringan saraf atau disebabkan oleh tekanan, memar, atau oedema.

III. PATOFISIOLOGI 
Tulang belakang yang mengalami gangguan trauma dapat menyebabkan kerusakan pada medulla spinalis, tetapi lesi traumatic pada medulla spinalis tidak selalu terjadi karena fraktur dan dislokasi. Efek trauma yang tidak langsung bersangkutan tetapi dapat menimbulkan lesi pada medulla spinalis disebut “whiplash”/trauma indirek. Whiplash adalah gerakan dorsapleksi dan anterofleksi berlebihan dari tulang belakang secara cepat dan mendadak.
Trauma whiplash terjadi pada tulang belakang bagian servikalis bawah maupun torakalis bawah misal; pada waktu duduk dikendaraan yang sedang cepat berjalan kemudian berhenti secara mendadak. Atau pada waktu terjun dari jarak tinggi menyelam dan masuk air yang dapat mengakibatkan paraplegia. 
Trauma tidak langsung dari tulang belakang berupa hiperekstensi, hiperfleksi, tekanan vertical (terutama pada T.12sampai L.2), rotasi. Kerusakan yang dialami medulla spinalis dapat bersifat sementara atau menetap.akibat trauma terhadap tulang belakang, medula spinalis dapat tidak berfungsi untuk sementara (komosio medulla spinalis), tetapi dapat sembuh kembali dalam beberapa hari. Gejala yang ditimbulkan adalah berupa oedema, perdarahan peri vaskuler dan infark disekitar pembuluh darah. Pada kerusakan medulla spinalis yang menetap, secara makroskopis kelainannya dapat terlihat dan terjadi lesi, contusio, laserasio dan pembengkakan daerah tertentu di medulla spinalis. 
Laserasi medulla spinalis merupakan lesi berat akibat trauma tulang belakang secara langsung karena tertutup atau peluru yang dapat mematahkan /menggeserkan ruas tulang belakang (fraktur dan dislokasi).lesi transversa medulla spinalis tergantung pada segmen yang terkena (segmen transversa, hemitransversa, kuadran transversa).hematomielia adalah perdarahan dlam medulla spinalis yang berbentuk lonjong dan bertempat disubstansia grisea.trauma ini bersifat “whiplash “ yaitu jatuh dari jarak tinggi dengan sifat badan berdiri, jatuh terduduk, terdampar eksplosi atau fraktur dislokasio.kompresi medulla spinalis terjadi karena dislokasi, medulla spinalis dapat terjepit oleh penyempitan kanalis vertebralis.
Suatu segmen medulla spinalis dapat tertekan oleh hematoma ekstra meduler traumatic dan dapat juga tertekan oleh kepingan tulang yang patah yang terselip diantara duramater dan kolumna vertebralis.gejala yang didapat sama dengan sindroma kompresi medulla spinalis akibat tumor, kista dan abses didalam kanalis vertebralis.
Akibat hiperekstensi dislokasio, fraktur dan whislap radiks saraf spinalis dapat tertarik dan mengalami jejas/reksis.pada trauma whislap, radiks colmna 5-7 dapat mengalami hal demikian, dan gejala yang terjadi adalah nyeri radikuler spontan yang bersifat hiperpatia, gambaran tersbut disebut hematorasis atau neuralgia radikularis traumatik yang reversible.jika radiks terputus akibat trauma tulang belakang, maka gejala defisit sensorik dan motorik yang terlihat adalah radikuler dengan terputusnya arteri radikuler terutama radiks T.8 atau T.9 yang akan menimbulkan defisit sensorik motorik pada dermatoma dan miotoma yang bersangkutan dan sindroma sistema aaanastomosis anterial anterior spinal.

IV. GAMBARAN KLINIK
Gambaran klinik tergantung pada lokasi dan besarnya kerusakan yang terjadi.kerusakan meningitis;lintang memberikan gambaran berupa hilangnya fungsi motorik maupun sensorik kaudal dari tempat kerusakan disertai shock spinal.shock spinal terjadi pada kerusakan mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya rangsang yang berasal dari pusat .peristiwa ini umumnya berlangsung selama 1-6 minggu, kadang lebih lama.tandanya adalah kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi, hilangnya fersfirasi, gangguan fungsi rectum dan kandung kemih, triafismus, bradikardia dan hipotensi.setelah shock spinal pulih kembali, akan terdapat hiperrefleksi terlihat pula pada tanda gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering karena tidak berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan gangguan defekasi.
Sindrom sumsum belakang bagian depan menunjukkan kelumpuhan otot lurik dibawah tempat kerusakan disertai hilangnya rasa nyeri dan suhu pada kedua sisinya, sedangkan rasa raba dan posisi tidak terganggu.
Cedera sumsum belakang sentral jarang ditemukan.keadaan ini pada umumnnya terjadi akibat cedera didaerah servikal dan disebabkan oleh hiperekstensi mendadak sehinnga sumsum belakang terdesak dari dorsal oleh ligamentum flavum yang terlipat.cedera tersebut dapat terjadi pada orang yang memikul barang berat diatas kepala, kemudian terjadi gangguan keseimbangan yang mendadak sehingga beban jatuh dsan tulang belakang sekonyong-konyong dihiper ekstensi.gambaran klinik berupa tetraparese parsial.gangguan pada ekstremitas atas lebih ringan daripada ekstremitas atas sedangkan daerah perianal tidak terganggu.
Kerusaka tulang belakang setinggi vertebra lumbal 1&2 mengakibatkan anaestesia perianal, gangguan fungsi defekasi, miksi, impotensi serta hilangnya refleks anal dan refleks bulbokafernosa.

V. PERAWATAN DAN PENGOBATAN
Perhatian utama pada penderita cedera tulang belakang ditujukan pada usaha mencegah terjadinya kerusakan yang lebih parah atau cedera sekunder.untuk maksud tersebut dilakukan immobilisasi ditempat kejadian dengan memanfaatkan alas yang keras.pengangkutan penderita tidak dibenarkan tanpa menggunakan tandu atau sarana papun yang beralas keras.selalu harus diperhatikan jalan nafas dan sirkulasi.bila dicurigai cedera didaerah servikal harus diusahakan agar kep[ala tidak menunduk dan tetap ditengah dengan menggunakan bantal kecil untuk menyanngga leher pada saat pengangkutan.
Perawatan penderita memegang peranan penting untuk mencegah timbulnya penyakit.perawatn ditujukan pada pencegahan :
Kulit : agar tidak timbul dekubitus karena daerah yang anaestesi. 
Anggota gerak : agar tiadak timbul kontraktur.
Traktus urinarius : menjamin pengeluaran air kemih. 
Traktus digestivus : menjamin kelancaran bab. 
Traktus respiratorius : apabila yang terkena daerah servikal sehingga terjadi pentaplegi. 
KULIT
Perawatan posisi berganti dapat mencegah timbulnya decubitus yaitu dengan cara miring kanan kiri telentang dan telungkup.
ANGGOTA GERAK
Karena kelainan saraf maka timbul pula posisi sendi akibat inbalance kekuatan otot.pencegahan ditujukan terhadap timbulnya kontraktur sendi dengan melakukan fisioterapi, latihan dan pergerakan sendi serta meletakkan anggota dalam posisi netral.
TRAKTUS URINARIUS
Untuk ini perlu apakah ganggua saraf menimbulkan gejala UMN dan LMN terhadap buli-buli, karenanya maka kateterisasi perlu dikerjakan dengan baik , agar tidak menimbulkan infeksi.
TRAKTUS DIGESTIVUS
Menjamin kelancaran defekasi dapat dikerjkaka secara manual .
TRAKTUS RESPIRATORIUS
Apabila lesi cukup tinggi (daerah servikal dimana terdapat pula kelumpuhan pernapasan pentaplegia), maka resusitasi dan kontrol resprasion diperlukan.

Sumber:
1.Kedaruratan dan Kegawatan Medik III FKUI 
2.Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat
3.Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan, Pusdiknakes 

HEPATITIS

1.DEFINISI
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)

2.ETIOLOGI
1.Virus

Type A
Type B
Type C
Type D
Type E
Metode transmisi
Fekal-oral melalui orang lain
Parenteral seksual, perinatal
Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal
Parenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B

Fekal-oral
Keparah-an
Tak ikterik dan asimto- matik
Parah
Menyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronis
Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut

Sama dengan D
Sumber virus
Darah, feces, saliva
Darah, saliva, semen, sekresi vagina
Terutama melalui darah
Melalui darah
Darah, feces, saliva

2.Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

3.Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

3.TANDA DAN GEJALA
1.Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2.Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3.Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4.Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

4.PATOFOSIOLOGI
Patways terlampir.
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.Laboratorium
1.Pemeriksaan pigmen
urobilirubin direk
bilirubun serum total
bilirubin urine
urobilinogen urine
urobilinogen feses
1.Pemeriksaan protein
protein totel serum
albumin serum
globulin serum
HbsAG
3.Waktu protombin
- respon waktu protombin terhadap vitamin K
1.Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
AST atau SGOT
ALT atau SGPT
LDH
Amonia serum
2.Radiologi
foto rontgen abdomen
pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
kolestogram dan kalangiogram
arteriografi pembuluh darah seliaka
3.Pemeriksaan tambahan
laparoskopi
biopsi hati

6.KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
ASUHAN KEPERAWATAN

1.PENGKAJIAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1.Aktivitas
Kelemahan
Kelelahan
Malaise

2.Sirkulasi
Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3.Eliminasi
Urine gelap
Diare feses warna tanah liat
4.Makanan dan Cairan
Anoreksia
Berat badan menurun
Mual dan muntah
Peningkatan oedema
Asites
5.Neurosensori
Peka terhadap rangsang
Cenderung tidur
Letargi
Asteriksis
6.Nyeri / Kenyamanan
Kram abdomen
Nyeri tekan pada kuadran kanan
Mialgia
Atralgia
Sakit kepala
Gatal ( pruritus )

7.Keamanan
Demam
Urtikaria
Lesi makulopopuler
Eritema
Splenomegali
Pembesaran nodus servikal posterior
8.Seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

2.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis :
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
2.Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3.Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar
4.Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis
5.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
6.Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus

7.INTERVENSI
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
1.Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan
R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan
2.Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan tawarkan pagi paling sering
R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya.
3.Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.
4.Anjurkan makan pada posisi duduk tegak
R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
5.Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak
R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.

2.Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Hasil yang diharapkan :
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)
1.Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri
R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
2.Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
Akui adanya nyeri
Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya
R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami nyeri
3.Berikan informasi akurat dan
Jelaskan penyebab nyeri
Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui
R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)
4.Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi
R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.

3.Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar.
Hasil yang diharapkan :
Tidak terjadi peningkatan suhu
1.Monitor tanda vital : suhu badan
R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi
2.Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi



3.Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan
4.Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.

4.Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis
1.Jelaskan sebab-sebab keletihan individu
R/ dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien cenderung lebih tenang
2.Sarankan klien untuk tirah baring
R/ tirah baring akan meminimalkan energi yang dikeluarkan sehingga metabolisme dapat digunakan untuk penyembuhan penyakit.
3.Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan, kemampuan-kemampuan dan minat-minat
R/ memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatan-kegiatan yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi untuk kegiatan yang kurang penting
4.Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu puncak energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan keletihan
R/ keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan yang dapat menimbulkan keletihan
5.Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap asertif, teknik relaksasi)
R/ untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis


5.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
Hasil yang diharapkan :
Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
1.Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin)
Keringkan kulit, jaringan digosok
R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang ujung syaraf
2.Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal
R/ penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi
3.Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk
R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak pruritus
4.Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin
R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan

6.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Hasil yang diharapkan :
Pola nafas adekuat
Intervensi :
1.Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen

2.Auskultasi bunyi nafas tambahan
R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan
3.Berikan posisi semi fowler
R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret
4.Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak
5.Berikan oksigen sesuai kebutuhan
R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia

7.Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
Hasil yang diharapkan :
Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
1.Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk menangani semua cairan tubuh
Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen
Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun
R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis
2.Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang terkontaminasi
R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit
3.Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.
R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi infeksi
4.Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan yang tepat
R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeks




DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.
Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.
Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta, Salemba Medika.
Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI, jakarta.

ASUHAN KEPERAWATAN FRAKTUR

I.PENGERTIAN
Fraktur adalah putusnya hubungan normal suatu tulang atau tulang rawan yang disebabkan oleh kekerasan. (E. Oerswari, 1989 : 144)
Fraktur tertutup adalah fraktur tidak meluas melewati kulit.
Fraktur terbuka adalah fragmen tulang meluas melewati otot dan kulit, dimana potensial untuk terjadi infeksi.

II.ANATOMI FISIOLOGI
Struktur Tulang
Tulang sangat bermacam-macam baik dalam bentuk ataupun ukuran, tapi mereka masih punya struktur yang sama. Lapisan yang paling luar disebut Periosteum dimana terdapat pembuluh darah dan saraf. Lapisan dibawah periosteum mengikat tulang dengan benang kolagen disebut benang sharpey, yang masuk ke tulang disebut korteks. Karena itu korteks sifatnya keras dan tebal sehingga disebut tulang kompak. Korteks tersusun solid dan sangat kuat yang disusun dalam unit struktural yang disebut Sistem Haversian. Tiap sistem terdiri atas kanal utama yang disebut Kanal Haversian. Lapisan melingkar dari matriks tulang disebut Lamellae, ruangan sempit antara lamellae disebut Lakunae (didalamnya terdapat osteosit) dan Kanalikuli. Tiap sistem kelihatan seperti lingkaran yang menyatu. Kanal Haversian terdapat sepanjang tulang panjang dan di dalamnya terdapat pembuluh darah dan saraf yang masuk ke tulang melalui Kanal Volkman. Pembuluh darah inilah yang mengangkut nutrisi untuk tulang dan membuang sisa metabolisme keluar tulang. Lapisan tengah tulang merupakan akhir dari sistem Haversian, yang didalamnya terdapat Trabekulae (batang) dari tulang.Trabekulae ini terlihat seperti spon tapi kuat sehingga disebut Tulang Spon yang didalam nya terdapat bone marrow yang membentuk sel-sel darah merah. Bone Marrow ini terdiri atas dua macam yaitu bone marrow merah yang memproduksi sel darah merah melalui proses hematopoiesis dan bone marrow kuning yang terdiri atas sel-sel lemak dimana jika dalam proses fraktur bisa menyebabkan Fat Embolism Syndrom (FES).
Tulang terdiri dari tiga sel yaitu osteoblast, osteosit, dan osteoklast. Osteoblast merupakan sel pembentuk tulang yang berada di bawah tulang baru. Osteosit adalah osteoblast yang ada pada matriks. Sedangkan osteoklast adalah sel penghancur tulang dengan menyerap kembali sel tulang yang rusak maupun yang tua. Sel tulang ini diikat oleh elemen-elemen ekstra seluler yang disebut matriks. Matriks ini dibentuk oleh benang kolagen, protein, karbohidrat, mineral, dan substansi dasar (gelatin) yang berfungsi sebagai media dalam difusi nutrisi, oksigen, dan sampah metabolisme antara tulang daengan pembuluh darah. Selain itu, didalamnya terkandung garam kalsium organik (kalsium dan fosfat) yang menyebabkan tulang keras.sedangkan aliran darah dalam tulang antara 200 – 400 ml/ menit melalui proses vaskularisasi tulang (Black,J.M,et al,1993 dan Ignatavicius, Donna. D,1995).

Tulang Panjang
Adalah tulang yang panjang berbentuk silinder dimana ujungnya bundar dan sering menahan beban berat (Ignatavicius, Donna. D, 1995). Tulang panjang terdiriatas epifisis, tulang rawan, diafisis, periosteum, dan medula tulang. Epifisis (ujung tulang) merupakan tempat menempelnya tendon dan mempengaruhi kestabilan sendi. Tulang rawan menutupi seluruh sisi dari ujung tulang dan mempermudah pergerakan, karena tulang rawan sisinya halus dan licin. Diafisis adalah bagian utama dari tulang panjang yang memberikan struktural tulang. Metafisis merupakan bagian yang melebar dari tulang panjang antara epifisis dan diafisis. Metafisis ini merupakan daerah pertumbuhan tulang selama masa pertumbuhan. Periosteum merupakan penutup tulang sedang rongga medula (marrow) adalah pusat dari diafisis (Black, J.M, et al, 1993)

Tulang Humerus
Tulang humerus terbagi menjadi tiga bagian yaitu kaput (ujung atas), korpus, dan ujung bawah.
Kaput
Sepertiga dari ujung atas humerus terdiri atas sebuah kepala, yang membuat sendi dengan rongga glenoid dari skapla dan merupakan bagian dari banguan sendi bahu. Dibawahnya terdapat bagian yang lebih ramping disebut leher anatomik. Disebelah luar ujung atas dibawah leher anatomik terdapat sebuah benjolan, yaitu Tuberositas Mayor dan disebelah depan terdapat sebuah benjolan lebih kecil yaitu Tuberositas Minor. Diantara tuberositas terdapat celah bisipital (sulkus intertuberkularis) yang membuat tendon dari otot bisep. Dibawah tuberositas terdapat leher chirurgis yang mudah terjadi fraktur.
Korpus
Sebelah atas berbentuk silinder tapi semakin kebawah semakin pipih. Disebelah lateral batang, tepat diatas pertengahan disebut tuberositas deltoideus (karena menerima insersi otot deltoid). Sebuah celah benjolan oblik melintasi sebelah belakang, batang, dari sebelah medial ke sebelah lateral dan memberi jalan kepada saraf radialis atau saraf muskulo-spiralis sehingga disebut celah spiralis atau radialis.
Ujung Bawah
Berbentuk lebar dan agak pipih dimana permukaan bawah sendi dibentuk bersama tulang lengan bawah. Trokhlea yang terlatidak di sisi sebelah dalam berbentuk gelendong-benang tempat persendian dengan ulna dan disebelah luar etrdapat kapitulum yang bersendi dengan radius. Pada kedua sisi persendian ujung bawah humerus terdapat epikondil yaitu epikondil lateral dan medial. (Pearce, Evelyn C, 1997)

Fungsi Tulang
Memberi kekuatan pada kerangka tubuh.
Tempat mlekatnya otot.
Melindungi organ penting.
Tempat pembuatan sel darah.
Tempat penyimpanan garam mineral.
(Ignatavicius, Donna D, 1993)

III.ETIOLOGI
Trauma langsung menyebabkan fraktur pada titik terjadinya trauma itu, misalnya tulang kaki terbentur bumper mobil maka tulang akan patah, tepat ditempat benturan.
Trauma tidak langsung menyebabkan fraktur di tempat yang jatuh dari tempat terjadinya trauma.
Truma akibat tarikan otot, jarang terjadi.
Adanya metastase kanker tulang dapat melunakkan struktur tulang dan menyebabkan fraktur
Adanya penyakit primer seperti osteoporosis.
( E. Oerswari, 1989 : 147 )

IV.PATOFISIOLOGI



V. KLASIFIKASI FRAKTUR

Penampikan fraktur dapat sangat bervariasi tetapi untuk alasan yang praktis , dibagi menjadi beberapa kelompok, yaitu:
Berdasarkan sifat fraktur.
1).Faktur Tertutup (Closed), bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar, disebut juga fraktur bersih (karena kulit masih utuh) tanpa komplikasi.
2).Fraktur Terbuka (Open/Compound), bila terdapat hubungan antara hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar karena adanya perlukaan kulit.
Berdasarkan komplit atau ketidakklomplitan fraktur.
1).Fraktur Komplit, bila garis patah melalui seluruh penampang tulang atau melalui kedua korteks tulang seperti terlihat pada foto.
2).Fraktru Inkomplit, bila garis patah tidak melalui seluruh penampang tulang seperti:
a)Hair Line Fraktur (patah retidak rambut)
b)Buckle atau Torus Fraktur, bila terjadi lipatan dari satu korteks dengan kompresi tulang spongiosa di bawahnya.
c)Green Stick Fraktur, mengenai satu korteks dengan angulasi korteks lainnya yang terjadi pada tulang panjang.
Berdasarkan bentuk garis patah dan hubbungannya dengan mekanisme trauma.
1).Fraktur Transversal: fraktur yang arahnya melintang pada tulang dan merupakan akibat trauma angulasi atau langsung.
2).Fraktur Oblik: fraktur yang arah garis patahnya membentuk sudut terhadap sumbu tulang dan meruakan akibat trauma angulasijuga.
3).Fraktur Spiral: fraktur yang arah garis patahnya berbentuk spiral yang disebabkan trauma rotasi.
4).Fraktur Kompresi: fraktur yang terjadi karena trauma aksial fleksi yang mendorong tulang ke arah permukaan lain.
5).Fraktur Avulsi: fraktur yang diakibatkan karena trauma tarikan atau traksi otot pada insersinya pada tulang.
Berdasarkan jumlah garis patah.
1)Fraktur Komunitif: fraktur dimana garis patah lebih dari satu dan saling berhubungan.
2)Fraktur Segmental: fraktur dimana garis patah lebih dari satu tapi tidak berhubungan.
3)Fraktur Multiple: fraktur dimana garis patah lebih dari satu tapi tidak pada tulang yang sama.
Berdasarkan pergeseran fragmen tulang.
1).Fraktur Undisplaced (tidak bergeser): garis patah lengkap ttetapi kedua fragmen tidak bergeser dan periosteum nasih utuh.
2).Fraktur Displaced (bergeser): terjadi pergeseran fragmen tulang yang juga disebut lokasi fragmen, terbagi atas:
a)Dislokai ad longitudinam cum contractionum (pergeseran searah sumbu dan overlapping).
b)Dislokasi ad axim (pergeseran yang membentuk sudut).
c)Dislokasi ad latus (pergeseran dimana kedua fragmen saling menjauh).
Fraktur Kelelahan: fraktur akibat tekanan yang berulang-ulang.
Fraktur Patologis: fraktur yang diakibatkan karena proses patologis tulang.



Pada fraktur tertutup ada klasifikasi tersendiri yang berdasarkan keadaan jaringan lunak sekitar trauma, yaitu:
a.Tingkat 0: fraktur biasa dengan sedikit atau tanpa ceddera jaringan lunak sekitarnya.
b.Tingkat 1: fraktur dengan abrasi dangkal atau memar kulit dan jaringan subkutan.
c.Tingkat 2: fraktur yang lebih berat dengan kontusio jaringan lunak bagian dalam dan pembengkakan.
d.Tingkat 3: cedera berat dengan kerusakan jaringan lunak yang nyata ddan ancaman sindroma kompartement.
(Apley, A. Graham, 1993, Handerson, M.A, 1992, Black, J.M, 1995, Ignatavicius, Donna D, 1995, Oswari, E,1993, Mansjoer, Arif, et al, 2000, Price, Sylvia A, 1995, dan Reksoprodjo, Soelarto, 1995)

VI. TANDA DAN GEJALA
1.Deformitas
Daya terik kekuatan otot menyebabkan fragmen tulang berpindah dari tempatnya perubahan keseimbangan dan contur terjadi seperti :
a.Rotasi pemendekan tulang
b.Penekanan tulang
2.Bengkak
Edema muncul secara cepat dari lokasi dan ekstravaksasi darah dalam jaringan yang berdekatan dengan fraktur
3.Echumosis dari Perdarahan Subculaneous
4.Spasme otot spasme involunters dekat fraktur
5.Tenderness/keempukan
6.Nyeri mungkin disebabkan oleh spasme otot berpindah tulang dari tempatnya dan kerusakan struktur di daerah yang berdekatan.
7.Kehilangan sensasi (mati rasa, mungkin terjadi dari rusaknya saraf/perdarahan)
8.Pergerakan abnormal
9.Shock hipovolemik hasil dari hilangnya darah
10.Krepitasi.
( Joyce. M. Black, 1993 : 199 )


V.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Foto Rontgen
Untuk mengetahui lokasi fraktur dan garis fraktur secara langsung
Mengetahui tempat dan type fraktur
Biasanya diambil sebelum dan sesudah dilakukan operasi dan selama proses penyembuhan secara periodik
2.Skor tulang tomography, skor C1, Mr1 : dapat digunakan mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak.
3.Artelogram dicurigai bila ada kerusakan vaskuler
4.Hitung darah lengkap HT mungkin meningkat ( hemokonsentrasi ) atau menrurun ( perdarahan bermakna pada sisi fraktur atau organ jauh pada trauma multiple)
Peningkatan jumlah SDP adalah respon stres normal setelah trauma
5.Profil koagulasi perubahan dapat terjadi pada kehilangan darah transfusi multiple atau cedera hati.
( Marlyn E. Doenges, 1999 : 762 )

VI.PENATALAKSANAAN
1.Faktor Reduction
Manipulasi atau penurunan tertutup, manipulasi non bedah penyusunan kembali secara manual dari fragmen-fragmen tulang terhadap posisi otonomi sebelumnya.
Penurunan terbuka merupakan perbaikan tulang terusan penjajaran insisi pembedahan, seringkali memasukkan internal viksasi terhadap fraktur dengan kawat, sekrup peniti plates batang intramedulasi, dan paku. Type lokasi fraktur tergantung umur klien.
Peralatan traksi :
Traksi kulit biasanya untuk pengobatan jangka pendek
Traksi otot atau pembedahan biasanya untuk periode jangka panjang.
2.Fraktur Immobilisasi
Pembalutan (gips)
Eksternal Fiksasi
Internal Fiksasi
Pemilihan Fraksi
3.Fraksi terbuka
Pembedahan debridement dan irigrasi
Imunisasi tetanus
Terapi antibiotic prophylactic
Immobilisasi

VII.ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
1.Aktivitas/istirahat
Tanda : keterbatasan/kehilangan fungsi pada bagian yang terkena ( mungkin segera fraktur itu sendiri atau terjadi secara sekunder dari pembengkakan jaringan nyeri )
2.Sirkulasi
Tanda :
Hipertensi (kadang-kadang terlihat senbagai respon terhadap nyeri/ansietas) atau hipotensi (kehilangan darah)
Takikardi ( respon stress, hipovolemi )
Penurunan/tidak ada nadi pada bagian distal yang cedera, pengisian kapiler, lambat, pusat bagian yang terkena.
Pembengkakan jaringan atau masa hematon pada sisi cedera.
3.Neuro sensori
Gejala :
Hilang gerakan/sensori, spasme otot
Kesemutan
Tanda :
Deformitas local angurasi abnormal, pemendekan, rotasi krepitasi (bunyi berdent) spasme otot, terlihat kelemahan atau hilang fungsi.
Agitasi (mungkin badan nyeri/ansietas/trauma lain)
4.Nyeri atau kenyamanan
Gejala :
Nyeri berat tiba-tiba pada saat cidera ( mungkin terlokalisasi pada area jaringan/kerusakan tulang, dapat berkurang pada immobilisasi) tidak ada nyeri akibat kerusakan syaraf.
Spasme/kram otot (setelah immobilisasi)

5.Keamanan
Tanda :
Laserasi kulit, avulasi jaringan, perdarahan, perubahan warna.
Pembengkakan local (dapat meningkat secara bertahap atau tiba-tiba)
6.Penyuluhan/pembelajaran
Gejala :
Lingkungan cedera memerlukan bantuan dengan transplantasi, aktivitas perawatan diri dan tugas pemeliharaan/perawatan rumah.
( Marlyn E. Doenges, 1999:762 )

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Nyeri berhubungan dengan terputusnya jaringan tulang, gerakan fragmen tulang, edema dan cedera pada jaringan, alat traksi/immobilisasi, stress, ansietas
2.Intoleransi terhadap disfungsi necrovaskuler primer berhubungan dengan penurunan aliran darah cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan thrombus hipovolumna
3.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan rangka neuro muscular, nyeri terapi rastriktif ( immobilitas tungkai)

PERENCANAAN
Dignosa :
Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontunuitas jaringan tulang, gerakan fragmen tulang, edema dan cedera pada jaringan, alat traksi/immobilisasi, stress, ansietas
Tujuan : nyeri dapat berkurang atau hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil :
Nyeri berkurang atau hilang
Klien tampak tenang.
Intervensi dan rasional :
a.Lakukan pendekatan pada klien dan keluarga
R/ hubungan yang baik membuat klien dan keluarga kooperatif

b.Kaji tingkat indensitas dan frekwensi nyeri
R/ tingkat intensitas nyeri dan frekwensi menunjukkan skala nyeri
c.Jelaskan pada klien penyebab dari nyeri
R/ memberikan penjelasan akan menambah pengetahuan klien tentang nyeri
d.Observasi TTV
R/ untuk mengetahui perkembangan klien
e.Melakukan kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgesik
R/ merupakan tindakan dependent perawat, dimana analgesik berfungsi untuk memblok stimulasi nyeri.

Diagnosa :
Intoleransi terhadap disfungsi neuromuskular perifer berhubugan dengan penurunan aliran darah cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan thrombus hipovolemia
Tujuan : fungsi neuromuskuler normal
Kriteria Hasil :
Mempertahankan perfungsi jaringan dibuktikan oleh terabanya nadi, kulit basah/kering sensori normal. Sensori biasa TTV, pengeluaran urine untuk situasi individu.
Intervensi dan Rasional :
a.Evaluasi adanya/kualitas nadi perifer distal terhadap cedera melalui palpasi/dopper. Bandingkan dengan ekstremitas yang sakit
R/ penurunan/tidak adanya nadi dapat menggambarkan cedera vaskuler evaluasi medik segera terhadap status sirkulasi.
b.Kaji aliran kapiler warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur
R/ kembalinya warna harus cepat (3-5 detik) warna kulit putih menunjukkan bagian arterial siasonis diduga ada gangguan vena.
c.Awasi posisi/lokasi cincin penyokong beban
R/ alat traksi dapat menyebabkan tekanan pada pembuluh darah/saraf terutama pada aksila dan lipatan paha, mengakibatkan iskemia dan kerusakan saraf permanent
d.Selidiki tanda iskemia ekstremitas tiba-tiba
R/ dislokasi fraktur sendi (khususnya lutut dapat menyebabkan kerusakan arteri yang berdekatan dengan akibat hilangnya aliran ke distal
e.Awasi tanda-tanda vital, perhatikan tanda-tanda pusat/sianosis umum, kulit dingin perubahan mental
R/ ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan
f.Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi
R/ menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi
g.Bebat/buat spalk sesuai dengan kebutuhan
R/ mungkin dilakukan pada keadaan darurat untuk menghilangkan restriksi sirkulasi yanhg diakibatkan oleh pembentukan edema pada extremitas yang cedera

Diagnosa :
Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan rangka neuromuskular nyeri terapi restriktif (immobilasi tungkai)
Kriteria Hasil :
Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
Mempertahankan posisi fungsional
Meningkatkan kekuatan/fungsi yang sakit dan mengkompensasi bagian tubuh.
Menunjukkan teknik yang melakukan aktivitas
Inervensi dan Rasional :
a.Kaji derajat immobilitas yang dihasilkan oeh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap immobilisasi
R/ deteksi dini persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan informasi/intervensi untuk meningkatkan kemauan kesehatan.
b.Instruksikan pasien untuk/bantu dalam rentang gerak pasien aktif pada ekstremitas yang sakit dan yang tidak sakit
R/ meningkatakan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot, mempertahankan gerak sendi, mencegah kontraktor/atrofi, dan resopsi kalsium karena tidak digunakan.
c.Berikan papan kaki, bebat pergelangan, gulungan trokonter/tangan yang sesuai
R/ mempertahankan posisi fungsional ekstremitas, tangan/kaki, dan mencegah komplikasi
d.Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang sakit
R/ kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan dan masa otot.
e.Kolaborasi dalam ahli terapi fisik/okpasi dan/rehabilitasi spesialis
R/ berguna dalam membuat aktivitas individual/program latihan


DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M.1993 Medical Surgical Nursing W.B Sainders Company. Philadelpia
Doenges, Marilyn E 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3
Made Kariasa, Nimade Sumarwati Editor Monicaester, Yasmin Asih EGC, Jakarta
E. Oerswari 1989, Bedah dan Perawatannya, PT Gramedia. Jakarta
Brunner dan Suddarth, 2002, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 3, EGC, Jakarta

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN PENUMOTHORAX

I.KONSEP DASAR

A.Pengertian
Pneumotorax adalah terdapatnya udara dalam rongga pleura, sehingga paru-paru dapat terjadi kolaps.
Pneumotoraks adalah adanya udara di dalam rongga pleura. Pneumotoraks banyak terjadi pada penderita umur dewasa (40 tahun ). Laki-laki lebih banyak dari pada perempuan.

B.Anatomi
1.Anatomi Rongga Thoraks
Kerangka dada yang terdiri dari tulang dan tulang rawan, dibatasi oleh :
- Depan : Sternum dan tulang iga.
- Belakang : 12 ruas tulang belakang (diskus intervertebralis).
- Samping : Iga-iga beserta otot-otot intercostal.
- Bawah : Diafragma
- Atas : Dasar leher.
Isi :
Sebelah kanan dan kiri rongga toraks terisi penuh oleh paru-paru beserta pembungkus pleuranya.
Mediatinum : ruang di dalam rongga dada antara kedua paru-paru. Isinya meliputi jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar, oesophagus, aorta desendens, duktus torasika dan vena kava superior, saraf vagus dan frenikus serta sejumlah besar kelenjar limfe (Pearce, E.C., 1995).

C.Patofisiologi



Mengenai rongga toraks sampai
rongga pleura, udara bisa masuk (pneumothorax)

Terjadi robekan Pembuluh Darah intercostal, pembuluh darah jaringan paru-paru.


Karena tekanan negative intrapleuraMaka udara luar akan terhisap masuk kerongga pleura (sucking wound)

Terjadi perdarahan :
(perdarahan jaringan intersititium, perarahan intraalveolar diikuti kolaps kapiler kecil-kecil dan atelektasi)




Tahanan perifer pembuluh paru naik
(aliran darah turun)


Oper penumothorax
Close pneumotoraks
Tension pneumotoraks

Ringan kurang 300 cc ---- di punksi
Sedang 300 - 800 cc ------ di pasang drain
Berat lebih 800 cc ------ torakotomi


Tek. Pleura meningkat terus

Mendesak paru-paru
(kompresi dan dekompresi),
pertukaran gas berkurang



Sesak napas yang progresif
(sukar bernapas/bernapas berat)
Bising napas berkurang/hilang
Bunyi napas sonor/hipersonor
Foto toraks gambaran udara lebih 1/4 dari rongga torak


Sesak napas yang progresif
Nyeri bernapas / pernafsan asimetris / adanya jejas atau trauma
Nyeri bernapas
Pekak dengan batas jelas/tak jelas.
Bising napas tak terdenga
Nadi cepat/lemah
Anemis / pucat
Poto toraks 15 - 35 % tertutup bayangan



WSD/Bullow Drainage



Terdapat luka pada WSD
Nyeri pada luka bila untuk bergerak
Ketidak efektifan pola pernapasan
Inefektif bersihan jalan napas

Kerusakan integritas kulit
Resiko terhadap infeksi
Perubahan kenyamanan : Nyeri perawatan WSD harus diperhatikan. Gangguan mobilitas fisik
Potensial Kolaboratif : Atelektasis dan Pergeseran mediatinum
D.Pemeriksaan Penunjang :
a.Photo toraks (pengembangan paru-paru).
b.Laboratorium (Darah Lengkap dan Astrup).

E.Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumothoraks tergantung dari jenis pneumothoraks, derajat kolaps berat ringan gejala, penyakit dasar dan penyulit yang terjadi untuk melaksanakan pengobatan tersebut dapat dilakukan tindakan medis atau tindakan bedah.
1.Tindakan medis
Tindakan observasi, yaitu dengan mengukur tekanan intra pleural menghisap udara dan mengembangkan paru. Tindakan ini terutama di tujukan pada penderta pneumothoraks tertutup atau terbuka sedangkan untuk pneumothoraks ventil tindakan utama yang harus dilakukan dekompresi terhadap tekanan intra plura yang tinggi tersebut yaitu dengan membuat hubungan dengan udara luar.
2.Tindakan dekompresi
Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara :
a.Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk kerongga pleura dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena udara keluar melalui jarum tersebut.
b.Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :
Dapat memakai infus set
Jarum abbocath
Pipa Water Sealed Drainage (WSD)
Bullow Drainage / WSD
Pada trauma toraks, WSD dapat berarti :
a.Diagnostik :
Menentukan perdarahan dari pembuluh darah besar atau kecil, sehingga dapat ditentukan perlu operasi torakotomi atau tidak, sebelum penderita jatuh dalam shoks.
b.Terapi :
Mengeluarkan darah atau udara yang terkumpul di rongga pleura. Mengembalikan tekanan rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" dapat kembali seperti yang seharusnya.
c.Preventive :
Mengeluarkan udaran atau darah yang masuk ke rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" tetap baik.
Perawatan WSD dan pedoman latihanya :
a.Mencegah infeksi di bagian masuknya slang.
Mendeteksi di bagian dimana masuknya slang, dan pengganti verband 2 hari sekali, dan perlu diperhatikan agar kain kassa yang menutup bagian masuknya slang dan tube tidak boleh dikotori waktu menyeka tubuh pasien.
b.Mengurangi rasa sakit dibagian masuknya slang. Untuk rasa sakit yang hebat akan diberi analgetik oleh dokter.
c.Dalam perawatan yang harus diperhatikan :
Penetapan slang.
Slang diatur se-nyaman mungkin, sehingga slang yang dimasukkan tidak terganggu dengan bergeraknya pasien, sehingga rasa sakit di bagian masuknya slang dapat dikurangi.
Pergantian posisi badan.
Usahakan agar pasien dapat merasa enak dengan memasang bantal kecil dibelakang, atau memberi tahanan pada slang, melakukan pernapasan perut, merubah posisi tubuh sambil mengangkat badan, atau menaruh bantal di bawah lengan atas yang cedera.
d.Mendorong berkembangnya paru-paru.
Dengan WSD/Bullow drainage diharapkan paru mengembang.
Latihan napas dalam.
Latihan batuk yang efisien : batuk dengan posisi duduk, jangan batuk waktu slang diklem.
Kontrol dengan pemeriksaan fisik dan radiologi.
e.Perhatikan keadaan dan banyaknya cairan suction.
Perdarahan dalam 24 jam setelah operasi umumnya 500 - 800 cc. Jika perdarahan dalam 1 jam melebihi 3 cc/kg/jam, harus dilakukan torakotomi. Jika banyaknya hisapan bertambah/berkurang, perhatikan juga secara bersamaan keadaan pernapasan.
f.Suction harus berjalan efektif :
Perhatikan setiap 15 - 20 menit selama 1 - 2 jam setelah operasi dan setiap 1 - 2 jam selama 24 jam setelah operasi.
Perhatikan banyaknya cairan, keadaan cairan, keluhan pasien, warna muka, keadaan pernapasan, denyut nadi, tekanan darah.
Perlu sering dicek, apakah tekanan negative tetap sesuai petunjuk jika suction kurang baik, coba merubah posisi pasien dari terlentang, ke 1/2 terlentang atau 1/2 duduk ke posisi miring bagian operasi di bawah atau di cari penyababnya misal : slang tersumbat oleh gangguan darah, slang bengkok atau alat rusak, atau lubang slang tertutup oleh karena perlekatanan di dinding paru-paru.
g.Perawatan "slang" dan botol WSD/ Bullow drainage.
1)Cairan dalam botol WSD diganti setiap hari , diukur berapa cairan yang keluar kalau ada dicatat.
2)Setiap hendak mengganti botol dicatat pertambahan cairan dan adanya gelembung udara yang keluar dari bullow drainage.
3)Penggantian botol harus "tertutup" untuk mencegah udara masuk yaitu meng"klem" slang pada dua tempat dengan kocher.
4)Setiap penggantian botol/slang harus memperhatikan sterilitas botol dan slang harus tetap steril.
5)Penggantian harus juga memperhatikan keselamatan kerja diri-sendiri, dengan memakai sarung tangan.
6)Cegah bahaya yang menggangu tekanan negatip dalam rongga dada, misal : slang terlepas, botol terjatuh karena kesalahan dll.
h.Dinyatakan berhasil, bila :
a.Paru sudah mengembang penuh pada pemeriksaan fisik dan radiologi.
b.Darah cairan tidak keluar dari WSD / Bullow drainage.
c.Tidak ada pus dari selang WSD.
Tindakan bedah
Dengan pembukaan dinding thoraks melalui operasi duicari lubang yang menyebabkan pneumothoraks dan dijahit.
Pada pembedahan, apabila dijumpai adanya penebalan pleura yang menyebakan paru tidak dapat mengembang, maka dilakukan pengelupasan atau dekortisasi.
dilakukan reseksi bila ada bagian paru yang mengalami robekan atau bila ada fistel dari paru yang rusak. Sehingga paru tersebut tidak berfungsi dan tidak dapat dipertahankan kembali.
pilihan terakhir dilakukan pleurodesis dan perlekatan antara kedua pleura ditempat fistel.
Pengobatan tambahan
1.Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebanya
Tehadap proses tuber kulosis paru, diberi obat anti tuberculosis .
Untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defekasi, penderita diberi laksan ringan, dengan tujuan supaya saat defekasi, penderita tidak perlu mengejan terlalu keras.
2.Istirahat total
Penderita dilarang melakukan kerja keras (mengangkat barang) batuk, bersin terlalu keras, mengejan.
Pencegahan pneumothorik
1.Pada penderia PPOM, berikanlah pengobatan dengan sebaik – baiknya, terutama bila penderita batuk, pemberian bronkodilator anti tusif ringan sering sering dilakukan dan penderita dianjurkan kalau batuk jangan keras – keras. Juga penderita tidak boleh mengangkat barang berat, atau mengejan terlalu kuat.
2.Penderita TB paru, harus diobatai dengan baik sampai tuntas. Lebih baik lagi. Bila penderita TB masih dalam tahap lesi minimal, sehingga penyembuhan dapat sempurna tanpa meninggalkan cacat yang berarti.
Rehabilitasi
1.Penderita yang telah sembuh dari pneumothoraks harus dilakukan pengobatan secara baik untuk penyakit dasar.
2.untuk sementara waktu (dalam beberapa minggu), penderita dilarang mengejan, mengangkat barang berat, batuk / bersin terlalu keras.
3.bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian anti tusif, berilah laksan ringan.
4.Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk sesak nafas.1

F.Pemeriksaan penunjang
a.X-foto thoraks 2 arah (PA/AP dan lateral)
b.Diagnosis fisik :
Bila pneumotoraks <> 30% atau hematotorax sedang (300cc) drainase cavum pleura dengan WSD, dainjurkan untuk melakukan drainase dengan continues suction unit.
Pada keadaan pneumotoraks yang residif lebih dari dua kali harus dipertimbangkan thorakotomi
Pada hematotoraks yang massif (terdapat perdarahan melalui drain lebih dari 800 cc segera thorakotomi.

G.Terapi :
a.Antibiotika.
b.Analgetika.
c.Expectorant.

H.Komplikasi
1.Tension Penumototrax
2.Penumotoraks Bilateral
3.Emfiema
II.KONSEP KEPERAWATAN

A.Pengkajian :
1.Umur : Sering terjadi usia 18 - 30 tahun.
2.Alergi terhadap obat, makanan tertentu.
3.Pengobatan terakhir.
4.Pengalaman pembedahan.
5.Riwayat penyakit dahulu.
6.Riwayat penyakit sekarang.
7.Dan Keluhan.
B.Pemeriksaan Fisik :
1.Sistem Pernapasan :
Sesak napas
Nyeri, batuk-batuk.
Terdapat retraksi klavikula/dada.
Pengambangan paru tidak simetris.
Fremitus menurun dibandingkan dengan sisi yang lain.
Pada perkusi ditemukan Adanya suara sonor/hipersonor/timpani , hematotraks (redup)
Pada asukultasi suara nafas menurun, bising napas yang berkurang/menghilang.
Pekak dengan batas seperti garis miring/tidak jelas.
Dispnea dengan aktivitas ataupun istirahat.
Gerakan dada tidak sama waktu bernapas.

2.Sistem Kardiovaskuler :
Nyeri dada meningkat karena pernapasan dan batuk.
Takhikardia, lemah
Pucat, Hb turun /normal.
Hipotensi.

3.Sistem Persyarafan :
Tidak ada kelainan.

4.Sistem Perkemihan.
Tidak ada kelainan.

5.Sistem Pencernaan :
Tidak ada kelainan.

6.Sistem Muskuloskeletal - Integumen.
Kemampuan sendi terbatas.
Ada luka bekas tusukan benda tajam.
Terdapat kelemahan.
Kulit pucat, sianosis, berkeringat, atau adanya kripitasi sub kutan.

7.Sistem Endokrine :
Terjadi peningkatan metabolisme.
Kelemahan.

8.Sistem Sosial / Interaksi.
Tidak ada hambatan.

9.Spiritual :
Ansietas, gelisah, bingung, pingsan.

C.Pemeriksaan Diagnostik :
Sinar X dada : menyatakan akumulasi udara/cairan pada area pleural.
Pa Co2 kadang-kadang menurun.
Pa O2 normal / menurun.
Saturasi O2 menurun (biasanya).
Hb mungkin menurun (kehilangan darah).
Toraksentesis : menyatakan darah/cairan,


Diagnosa Keperawatan :
1.Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ekpansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan.
2.Inefektif bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan sekresi sekret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan.
3.Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder.
4.Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidakcukupan kekuatan dan ketahanan untuk ambulasi dengan alat eksternal.
5.Resiko Kolaboratif : Akteletasis dan Pergeseran Mediatinum.
6.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan trauma mekanik terpasang bullow drainage.
7.Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme sekunder terhadap trauma.

I.Intevensi Keperawatan :
1.Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak maksimal karena trauma.

Tujuan : Pola pernapasan efektive.
Kriteria hasil :
Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektive.
Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.

INTERVENSI
RASIONAL
a.Berikan posisi yang nyaman, biasanya dnegan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
b.Obsservasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.

c.Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.

d.Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
e.Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dengan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
f.Perhatikan alat bullow drainase berfungsi baik, cek setiap 1 - 2 jam :
1)Periksa pengontrol penghisap untuk jumlah hisapan yang benar.

2)Periksa batas cairan pada botol penghisap, pertahankan pada batas yang ditentukan.
3)Observasi gelembung udara botol penempung.







4)Posisikan sistem drainage slang untuk fungsi optimal, yakinkan slang tidak terlipat, atau menggantung di bawah saluran masuknya ke tempat drainage. Alirkan akumulasi dranase bela perlu.
5)Catat karakter/jumlah drainage selang dada.


g.Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian antibiotika.
Pemberian analgetika.
Fisioterapi dada.
Konsul photo toraks.
a.Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.


b.Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebgai akibat stress fifiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
c.Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
d.Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
e.Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.


f..


1)Mempertahankan tekanan negatif intrapleural sesuai yang diberikan, yang meningkatkan ekspansi paru optimum/drainase cairan.
2)Air penampung/botol bertindak sebagai pelindung yang mencegah udara atmosfir masuk ke area pleural.
3)gelembung udara selama ekspirasi menunjukkan lubang angin dari penumotoraks/kerja yang diharapka. Gelembung biasanya menurun seiring dnegan ekspansi paru dimana area pleural menurun. Tak adanya gelembung dapat menunjukkan ekpsnsi paru lengkap/normal atau slang buntu.
4)Posisi tak tepat, terlipat atau pengumpulan bekuan/cairan pada selang mengubah tekanan negative yang diinginkan.




5)Berguna untuk mengevaluasi perbaikan kondisi/terjasinya perdarahan yang memerlukan upaya intervensi.
g.Kolaborasi dengan tim kesehatan lain unutk engevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.

2.Inefektif bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan sekresi sekret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan.
Tujuan : Jalan napas lancar/normal
Kriteria hasil :
Menunjukkan batuk yang efektif.
Tidak ada lagi penumpukan sekret di sal. pernapasan.
Klien nyaman.

INTERVENSI
RASIONAL
a.Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
b.Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.

c.Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
d.Lakukan pernapasan diafragma.


e.Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.
f.Lakukan napas ke dua, tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
g.Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.


h.Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
i.Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.

j.Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Fisioterapi dada.
Konsul photo toraks.
a.Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.

b.Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
c.Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
d.Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
e.Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.

f.Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.


g.Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
h.Untuk menghindari pengentalan dari sekret atau mosa pada saluran nafas bagian atas.



i.Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut
j.Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.

3.Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder.
Tujuan : Nyeri berkurang/hilang.
Kriteria hasil :
Nyeri berkurang/ dapat diadaptasi.
Dapat mengindentifikasi aktivitas yang meningkatkan/menurunkan nyeri.
Pasien tidak gelisah.
INTERVENSI
RASIONAL
a.Jelaskan dan bantu klien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan non invasif.

b.Ajarkan Relaksasi : Tehnik-tehnik untuk menurunkan ketegangan otot rangka, yang dapat menurunkan intensitas nyeri dan juga tingkatkan relaksasi masase.
c.Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.
d.Berikan kesempatan waktu istirahat bila terasa nyeri dan berikan posisi yang nyaman; misal waktu tidur, belakangnya dipasang bantal kecil.
e.Tingkatkan pengetahuan tentang: sebab-sebab nyeri, dan menghubungkan berapa lama nyeri akan berlangsung.

f.Kolaborasi denmgan dokter, pemberian analgetik.
g.Observasi tingkat nyeri, dan respon motorik klien, 30 menit setelah pemberian obat analgetik untuk mengkaji efektivitasnya. Serta setiap 1 - 2 jam setelah tindakan perawatan selama 1 - 2 hari.
a.Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi lainnya telah menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri.
b.Akan melancarkan peredaran darah, sehingga kebutuhan O2 oleh jaringan akan terpenuhi, sehingga akan mengurangi nyerinya.

c.Mengalihkan perhatian nyerinya ke hal-hal yang menyenangkan.
d.Istirahat akan merelaksasi semua jaringan sehingga akan meningkatkan kenyamanan.


e.Pengetahuan yang akan dirasakan membantu mengurangi nyerinya. Dan dapat membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
f.Analgetik memblok lintasan nyeri, sehingga nyeri akan berkurang.
g.Pengkajian yang optimal akan memberikan perawat data yang obyektif untuk mencegah kemungkinan komplikasi dan melakukan intervensi yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.

Depkes. RI. (1989). Perawatan Pasien Yang Merupakan Kasus-Kasus Bedah. Jakarta : Pusdiknakes.

Doegoes, L.M. (1999). Perencanaan Keperawatan dan Dokumentasian keperawatan. Jakarta : EGC.

Hudak, C.M. (1999) Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.

Pusponegoro, A.D.(1995). Ilmu Bedah. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN INFARK MYOKARD AKUT

A. DEFINISI
Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996).
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGi JANTUNG
Lokasi Jantung.
Jantung terletak di dalam dan dan tengah – tengah rongga dada, dikelilingi oleh tulang, kartilago dan otot. Jantung berkedudukan tepat di sebelah kiri garis tengah mediastinum dan tepat di atas diaphragma. Pangkal jantung terletak di belakang kiri antara iga V dan VI dua jari dibawah pipila mamae. Jantung dibatasi oleh :sebelah depan dengan sternum, belakang oleh tulang belakang, sebelah kiri dan kanan oleh paru – paru. Seluruh jantung dibungkus oleh cairan yang terisi pada kantung pericordial. Pericardium ini membantu melindungi jantung melawan infeksi dan trauma dan membantu fungsi jantung dengan membiarkan jantung melakukan gerakan memompa dengan bebas (Canobio, 1990;2;Ignativicus:2065).

Otot Jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu epicardium yaitu lapisan paling luar, mycocardium yaitu lapisan otot yang berkontraksi, dan endocardium adalah lapisan paling dalam.
Lapisan epicardium menutupi permukaan jantung dan meluas ke pembuluh – pembuluh besar. Myocardium merupakan lapisan tengah dari jaringan otot yang tebal, dan bertanggung jawab untuk kegiatan utama pemompaan ventrikel. Endocardium dibuat dari lapisan endothelium dan suatu lapisan dibawah jaringan ikat. Dia membatasi rongga – rongga paling dalam jantung, katup – katup, chorda tendineae, dan otot – otot papilary. (Ignatius, 1994) Canobbio, 1990.
Perikardium merupakan kantong yang melapisi jantung ; terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium viseral (lapisan luar) dan parietal (lapisan dalam)
Ruangan antara ke 2 lapisan disebut ruangan pericardial yang berisi cairan jernih seperti lymfe yang dikeluarkan oleh membran serous. Cairan ini melicinkan permukaan jantung, sehingga jantung dapat bergerak dengan bebas selama kontraksi. Ruang perikardial, secara normal berisi 10 – 30 cc / 5 – 20 cc cairan, dapat menampung 300 cc tanpa mengganggu fungsi jantung. Pada penyakit jantung kronik tertentu, ruang perikardial dapat menampung seliter cairan. Tetapi, dengan pengisian yang tiba – tiba cepat sekurang – kurannya 100 cc dapat membahayakan fungsi jantung dan menyebabkan temponade jantung. Pericardium visceral adalah jaringan transparan yang tipis yang menempel pada otot jantung itu sendiri. Parietal pericardium adalah lapisan fibrous yang keras yang tercantel pada pembuluh – pembuluh besar, manubrium dan prosessus xiphoid sternum (sebelah depan), diaphragma (sebelah bawah), dan tulang belakang (sebelah belakang). (Canobbio, 1990 : 3 ; Ignativiciusm 1991 : 2068 ; Alexander, et al, 1994 : 10).

Rongga Jantung
Jantung mempunyai 4 rongga, yaitu atrium kiri – kanan dan ventrikel kiri – kanan, tetapi fungsinya sebagai pompa 2 sisi. Atrium berfungsi sebagai reservoir (penampung) dan ventrikel melakukan kegiatan pemompaan. Jantung kanan mempunyai sistem tekanan yang rendah yang memompa darah venous (deoksigenated) ke paru – paru. Jantung kiri mempunyai system tekanan tinggi yang mendorong darah (oxygenated) arterial ke sirkulasi systemik. Sebagai akibat darai perbedaan tekanan ini, dinding ventrikel kiri lebih tebal dari ventrikel kanan.
- Atrium kanan (RA)
Atrium kanan (RA) menerima darah vena systemik dari vena cava superior (SVC), yang berasal dari bagian atas tubuh, dan dari Inferior Vena Cava (IVC) yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah. Sinus Coronary juga bermuara ke dalam RA tepat diatas katup tricuspid. Desakan tekanan selama pengisian RA secara normal bervariasi dengan respirasi. Karena cairan berpindah secara lebih cepat dari area yang bertekanan tinggi ke area yang bertekanan rendah, pengisian RA terjadi terutama selama inspirasi, saat tekanan di dalam RA turun di bawah vena – vena di luar rongga dada. (Canobbio, 1`990 : 4 ; Ignativicius, 1991 : 2069).
- Right Ventricle (Rv)
Normalnya, RV terletak paling depan dari rongga jantung dan berkedudukan secara langsung di bawah sternum. Secara fungsional RV dapat dibagi menjadi sistem / bidang inflow dan outflow. Bidang/sistem inflow meliputi daerah tricuspid dan trabecula, yang membentuk permukaan paling dalam ventrikel. Sistem outflow umumnya dikaitkan sebagai infudibulum dan meluas ke artery pulmonal.

Cardiac Cycle
Dibagi 2 : Fase Diastole dan Fase Systole
Selama diastole ventrikel relax dan darah dari atria mengalir ke dalamnya. Selama systole darah disemprotkan dari ventrikel.
Diastole
Ada 2 fase yang berbeda.
Phase I :
Atrium kontraksi dan memaksa pembukaan katup AV, mendorong darah ( 70 %) dari atrium ke dalam ventrikel yang sedang relax.
Phase II :
Aliran darah tetap lambat sampai kontraksi atria meningkat, memaksa darah yang sisa masuk ventrikel. Penambahan atrial ini memaksa dorongan pengisian diastolic ventrikel dan pantulkan sebagai gelomban “a” pada tekanan atrial. Darah yang tetap diventrikel pada akhir diastole disebut End – diastolic volume
Systole
Begitu ventrikel diisi, systole, atau penyemprotan mulai. Tekanan systolic meningkat selama fase awal, memaksa katup AV menutup dengan bunyi yang keras dan mencegah kembalinya aliran ke atria, dan ventrikel mulai kontraksi
Penutup katup AV merupakan sumber dari suara jantung I (S1). Begitu tekanan ventrikular melebihi tekanan aortic, katup semilunar terbuka, dan darah dipompakan (disemburkan) ke dalam arteri pulmonary dan aorta.
Begitu fase penyemprotan berakhir, otot – otot ventrikel relaksasi, menurunkan tekanan intraventrikular dan menyebabkan pembalikan darah dalam aorta, yang memaksa penutupan katup semilunar. Peristiwa relaksasi ventrikel dengan penutupan katup semilunar merupakan sumber suara jantung ke II (S2), yang dipantulkan oleh dicrotic notch pada tekanan waveform of the aorta.
Setelah katup semilunar menutup, tekanan ventrikuler dengan cepat menurun. Pada gambaran tekenan atrial gelombang “V” menunjukkan periode ini dimana ventrikel relaks dan darah sedang masuk atrium. Curaman tajam ke bawah mengikuti gelombang “V” adalah tanda bahwa relaksasi ventrikel selesai.

Cardiac Function
Fungsi jantung didasarkan pada kecukupan CO (Cardiac Output), yang merupakan jumlah darah yang dipompakan dari ventrikel kiri permenit.
Faktor – faktor utama yang mempengaruhi CO :
1.Preload – pengisian jantung selama diastole.
2.Afterload – tahanan yang melawan dimana jantung harus pompa.
3.Contracfility of heart muscle
4.Heart Rate.
Preload
Derajat / tingkat peregangan serabut – serabut yang terjadi sebagai akibat muatan atau tegangan pada otot – otot sebelum kontraksi.
Load artinya jumlah darah.
Tegangan artinya tekanan yang mendesak dalam ventrikel kiri pada end of diastole (pengisian) tepat sebelum systole (ejection). Ini umumnya (lazim) dirujuk sebagai Left ventricular end – diastolic pressure (LVEDP)
After load
Adalah tahanan terhadap aliran darah begitu dia keluar dari ventrikel. After load adalah fungsi dari tekanan arterial dan ukuran ventrikel kiri. Setiap peningkatan pada tahanan vaskuler (tekanan yang melawan dimana jantung dipaksa untuk pompa) menyebabkan peningkatan kontraksi ventrikel supaya mempertahankan stroke volume dan cardiac output. Contohnya, begitu atrial pressure meningkat, lebih banyak energi dibutuhkan untuk menghasilkan cukup tekanan untuk menyemprotkan darah. Begitu lebih banyak energi dibutuhkan untuk systole ventrikel, menuntut peningkatan O2 myocardial. Kondisi – kondisi yang meningkatkan afterload meliputi yang menyebabkan obstruksi terhadap aliran ventricular, seperti aortic stenosis, dan yang menyebabkan tahanan vaskuler perifer meninggi, seperti hypertensi.

Contractility of Heart Muscle (baca Canobbio, 1991 : 9)

Heart Rate
CO dapat diturunkan atau dinaikan secara langsung untuk perubahan – perubahan pada HR. Normal HR = 60 – 1000 bpm. Pada HR < 40 bpm, CO sering menurun yang mengakibatkan meningkatnya kecendrungan terjadi dysrhtmias, karena secara otomatis menyumbang terjadinya kontraksi myocardial yang tidak terkoordinir, yang selanjutnya menekan kontraksi. Peningkatan HR mengurangi waktu dimana jantung berada dalam diastole sebagai akibat, pengisian ventrikel kiri menurun, dengan demikian aliran darah coronary ke myocardium-pun menurun.


C. PATOGENESIS
Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard transmural. Infark Miokard subendokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan perjalanan kedua jenis Infark Miokard ini berbeda.

D. PATOFISIOLOGIS
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

E. GEJALA KLINIS
Khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri menjalar ke lengan, (kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita diabetik dan orantua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.
Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.EKG
2.Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung
3.Radiologi
4.Echocardiografi
5.Pemeriksaan radioisotop



G. KOMPLIKASI
1.Aritmia
2.Gagal jantung
3.Syok kardiogenik
4.Trombo-embolisme
5.Perikarditis
6.Aneurisma ventrikel
7.Regurgitasi mitral akut
8.Ruptur jantung dan septum

H. PENATALAKSANAAN
1.Upaya pembatasan perluasan Infark Miokard
2.Pemberian obat-obat trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan atau tanpa disusul angioplasti (perkutaneus transluminal koroner angioplasty)
3. Pemberian obat penghambat adrenoreseptor-beta untuk pencegahan sekunder pasca infark.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
A.Pengumpulan data
a.Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan, alamat, nomor regester, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis
b.Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah nafas sesak dan nyeri dada
c.Riwayat penyakit sekarang
Alasan MRS
Menjelaskan riwayat penyakit yang dialami adalah pasien mengeluh sesak dan nyeri dada, sesak bertambah jika aktifitas, keadaan lemah dan nafsu makana menurun
Keluhan waktu didata
Dilakukan pada waktu melakukan pengkajian yaitu keluhan bisa visus menurun sehingga aktivitas menjadi terbatas


d.Riwayat kesehatan Dahulu
Mempunyai riwayat vaskuler : hipertensi
Mempunyai riwyat penyakit jantung
Amempunyai riwayat penyakit DM
e.Riwayat kesehatan keluarga
Terdapat riwayat pada keluarga dengan penyekit vaskuler : HT, penyakit metabolik :DM
f.ADL
Nutrisi : Perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi : porsi yang dihabiskan susunan menu, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada waktu MRS, dan yang trpenting adalah perubahan pola makan setelah sakit
Istirahat tidur : dikaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari dan apakan ada kesulitan waktu tidur dan bagaimana perunbahannya setelah sakit klien dengan HHF + PJK sering terbangun dan susah tidur klarena nyeri dada dan sesak nafas
Aktifitas : Aktifitas dirumah ataua dirumah sakit apakah ada kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktifitas, pada klien ini biasanya terjadi perubahan aktifitas karena sesak nafas saat aktifitas
Eliminasi : Mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri meliputi jumlah, warna, apakah ada gangguan.
Personal Hygiene : mengkaji kebersihan personal Hygienemeliputi mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian dan kemampuan serta kemandirian dalam melakukan kebersihan diri

g.Data Psikologi
Perlu dikaji konsep diri apakah ada gangguan dan bagaimana persepsi klien akan penyakitnya terhadap konsep dirinya
h.Data Sosial
Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaiman peran klien dirumah dan dirumah sakit
i.Data Spiritual
Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut
j.Pemeriksaan Fisik
Secara umum
Meliputi keadaan pasien
Kesadaran pasien
Observasi tanda – tanda vital : tensi, nadi, suhu dan respirasi
TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi
Secara khusus :
Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yamh meliputi dari chepalo kearah kauda terhadap semua organ tubuh antara lain
Rambut
Mata telinga
Hidung mulut
Tenggorokan
Telinga
Leher
Dada adalah bagian terpenting pada klien dengan HHF dan PJK terutama pada organ yang menyangkut jantung dan paru
Abdomen
Genetalia
Muskuloskeletal
Dan integumen
k.Pemeriksaan penunjang
Laboratorium. EKG, Rontgen thoraks serta therapy yang diperoleh klien dari dokter





























l. Analisa Data

2. Diagnosa keperawatan :
1.Penurunan Cardiac out put sehubungan menurunnya kontrasi jantung
2.Cemas sehubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perkembangannya.
3.Gangguan rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuan akan oksigen.
4.Intoleransi aktifitas sehubungan dengan ketidakseimbangan antara pemasukan dan kebutuhan O2
5.Potensial kambuh sehubungan dengan ketidak tahuan mengenai perawatan gagal jantung

3. Intervensi
Dx 1
Tujuan
Pasien akan mendemostrasikan keadaan jantung yang stabil.
Kriteria :
1.Tekanan Darah Dalam batas normal. (120/80 mmHg )
2.Nadi 80 X /menit
3.Tidak terjadi aritmia
4.Denyut jantung dan irama jantung teratur
5.Cappilary refill kurang dari 3 detik

INTERVENSI
1.Kaji dan lapor tanda penurunan CO.
Rasional : Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
2.Monitor dan catat ECG secara continue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead.
Rasional : Ventrikal vibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut terjadi dalm 4 – 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead mengidentufikasi lokasi MI.
3.Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 – 2 jam atau indikasi karena keadan klinik.
Rasional : Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena komplikasi.

4.Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 300
Rasional : Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard.
5.Memberi obat – obatan arythemia, nitrat. Beta blocker.
Rasional : Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot – otot jantung yang iskhemia.
6.Melanjutkan pengkajian dan moitor tanda penurunan CO. Auskultasi suara paru – paru dan jantung tiap 4 – 8 jam.
Rasional : Monitor tanda – tanda komplikasi awal, Contoh : MI yang meluas, cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure. Miocardial ruptur, yang mungkinterjadi dalam 10 hari dari terjadinya serangan
7.Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.
Rasional : Monitor yang hati – hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai.
.
Dx 2
TUJUAN 2
Kecemasan pasien menurun, pengetahuan pasien bertambah.
Kriteria
Pasien tampak tenang
Klien mampu menjawab pertanyaan dari perawat





INTERVENSI 2
1.Kaji tanda – tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.
Rasional : Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. Yang mengkontribusikan peningkatan kebutuhan O2 myocard.
2.Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Memberi obat – obatan yang sedatif sesuai pesanan.
Rasional : Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.
3.Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan, gunakan suara tenang.
Rasional : Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin meningkatkan kemampuan copyng pasien.

4.Berikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan pengobatan.
Rasional : Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan meningkatkan komtrol diri dan ketidak pastian.
5.Ijinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke penasihat spiritual
Rasional : Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan kenyamanan dan mengurangi kelengangan.
6.Mendorong pasien mengekspresikan perasaan perasaan, mengijinkan pasien menangis.
Rasional : Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan pasien untuk mengatasi ketidak tentuan pasien dan ketergantungannya.
7.Mulai teknik relaksasi contoh : nafas dalam, visual imergery, musik – musik yang lembut.
Rasional : Untuk mengalihkan pasien dari peristiwa – peristiwa yang baru saja terjadi.


Dx 3
TUJUAN 3
Mengatasi rasa nyeri :
Kriteria :
setelah perubahan posisi tanda vital dalam bats normal
tensi 110/70 mmHg
Nadi 60-80x/mnt
resp. 16-24x/mnt

INTERVENSI 3
1.Kaji tingkat rasa nyeri klien secara keseluruhan
Rasional: Untuk mendapatkan kontrol rasa nyeri yang meliputi lokasi, intensitas timbulnya, persepsi klien, terhadap nyeri
2.Anjurkan klien untuk melapor pada saat merasa nyeri
Rasional: Nyeri adalah individual sehingga
3.Support klien untuk mengungkapkan peasaan
Rasional: apa yang dirasakan klien merupakan informasi yang penting.
4.Anjurkan klien untuk melakukan latihan nafas dalam
Rasional: Adanya orang dekat klien yang mau mendengarkan keluhannya , akan membantu menurunkan kecemasan dan rasa takut
5.Kolaborasi Therapi
Rasional: Dengan latihan nafas dalam maka suplai O² kejaringan yang nyeri meningkat sehingga mengurangi rasa nyeri

Dx 4
TUJUAN 4
Aktifitas klien meningkat tanpa adanya gangguan pemenuhan oksigen.
Kriteria:
Klien tampak segar
Klien mampu melakukan aktifitas mandiri, seperti: jalan-jalan, makan.
INTERVENSI 4
1.Kaji hal hal lain yang menyebabkan klien lemah,seperti nyeri dan obat.
Rasional: Kelemahan dapat disebabkan oleh hal lain seperti nyeri dan obat obatan
2.Monitor tingkat intoleransi aktifitas
Rasional: Untuk mengetahui tingkat aktifitas yang dapat ditolerir oleh klien.
3.Tingkatkan aktifitas klien sesuai kemampuan
Rasional: Untuk menghindari adanya aktifitas yang berlebihan, sehingga berakibat fatal.
4.Bantu klien untuk merawat diri sendiri dan pemenuhan kebutuhan dasar
Rasional: Dapat meningkatkan kompensasi jantung terhadap aktifitas

Dx 5
TUJUAN 5
Mengurangi resiko untuk kambuh
Kriteria :
Setelah dijelaskan klien dapat menjelaskan kembali.
Saat kunjungan rumah/chek di rumah sakit tidak terdapat tanda gagal jantung seperti peningkatan berat badan, odem ekstremitas

INTERVENSI 5
1.Diskusikan dengan klien mengenai fungsi normal jantung
Rasional: Diharapkan dapat memprmudah menerangkan penyakitnya
2.Jelaskan mengenai manfaat diet rendah garam,rendah lemak dan memepertahankan berat yang ideal ( 50 kg )
Rasional: Rendah garam untuk mengurangi retensi cairan,rendah lemak untuk mengurangikolesterol, dan berat badan ideal untu mengurangi beban kerja jantung
3.Diskusi dengan klien mengenai jenis makanan rendah garam dan rendah lemak
Rasional: Diharapkan agar klien dapat mengurangi konsumsi makanan tersebut untuk mengurangi resiko kambuh
4.Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai faktor faktor yang dapat meningkatkan resiko kambuh seperti rokok, konsumsi garam yang berlebihan,stress
Rasional: Agar klien dapat menghindari faktor faktor yang meningkatkan resiko kambuhdan keluarga dapat memberikan lingkungan yang mendudkung penyembuhan
5.Jelaskan kepada klien bila bebart badan meningkat, odem ekstremitas agar segera memeriksakan diri
Rasional: Berat badan meningka, odem ekstremitas merupakan indikasi penyakit kambuh.
6.Menyarankan kepada keluarga agar memanfaatkan sarana kesehatan di masyarakat.
Rasional: Untuk memudahkan klien dalam memonitor status kesehatannya



















DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.

Depkes. RI. (1989). Perawatan Pasien Yang Merupakan Kasus-Kasus Bedah. Jakarta : Pusdiknakes.

Doegoes, L.M. (1999). Perencanaan Keperawatan dan Dokumentasian keperawatan. Jakarta : EGC.

Hudak, C.M. (1999) Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.

Pusponegoro, A.D.(1995). Ilmu Bedah. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia